Verhaltenstherapeutische Interventionen bei frühkindlichem Autismus

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

I THEORETISCHER HINTERGRUND

1 Autismus
1.1 Begriff und Geschichte
1.2 Klassifikation und Symptomatik
1.3 Autistisches Kontinuum
1.4 Epidemiologie
1.5 Diagnostik
1.6 Komorbidität
1.7 Verlauf und Prognose
1.8 Ätiologie und neuropsychologische Modelle
1.8.1 Genetik
1.8.2 Umweltfaktoren
1.8.3 Theorie der eingeschränkten „Theory of Mind“
1.8.4 Theorie der Schwachen Zentralen Kohärenz
1.8.5 Theorie der eingeschränkten exekutiven Funktionen

2 Verhaltenstherapie bei Kindern mit Autismus
2.1 Begriff und Geschichte
2.2 Verhaltenstherapeutische Methoden
2.2.1 Aufbau von erwünschtem Verhalten
2.2.2 Abbau von unerwünschtem Verhalten
2.3 Entstehung der Verhaltenstherapie bei Kindern mit Autismus

3 Applied Behavior Analysis nach Lovaas
3.1 Eine behavioristische Theorie der autistischen Störung
3.2 Methodische Vorgehensweise
3.3 Aufbau und Ablauf des Programms
3.4 Ethische Bedenken

4 Wirksamkeitsforschung
4.1 Bewertung von Forschungsergebnissen
4.2 Kontrollierte Einzelfallstudien als Forschungsmethode
4.3 Wirksamkeitsforschung zur Applied Behavior Analysis

II EMPIRISCHE EINZELFALLSTUDIE

5 Methodik
5.1 Fragestellung
5.2 Versuchsperson
5.2.1 Aufmerksamkeit und nonverbale Imitation
5.2.2 Kommunikation und Sprachverständnis
5.2.3 Soziale Fähigkeiten und Spielverhalten
5.2.4 Verhalten
5.2.5 Selbständigkeit
5.2.6 Schulische Fähigkeiten
5.2.7 Lernverhalten
5.3 Methodischer Rahmen
5.3.1 Unabhängige Variablen
5.3.2 Abhängige Variablen
5.3.3 Konfundierende Variablen
5.3.4 Versuchsplan
5.4 Instrumentarium: Verhaltensbeobachtung
5.4.1 Auswahl des Zielverhaltens
5.4.2 Operationalisierung des Zielverhaltens
5.4.3 Beobachtungssystem
5.4.4 Gütekriterien der Datensammlung
5.5 Untersuchungsdurchführung
5.5.1 Setting
5.5.2 Materialien
5.5.3 Grundratenerhebung
5.5.4 Interventionsphase
5.6 Aufbereitungs- und Auswertungsverfahren
5.6.1 Berechnung der Werte
5.6.2 Visuelle Inspektion
5.6.2.1 Wirksamkeitskriterien
5.6.2.2 Signifikanzüberprüfung

6 Ergebnisse
6.1 Aufgabenbezogenes Verhalten
6.2 Aufgabenfernes Verhalten und benötigte Hilfestellung

7 Diskussion
7.1 Interpretation der Ergebnisse
7.2 Kritische Methodenreflexion
7.3 Theoretische und praktische Implikationen

8 Zusammenfassung und Ausblick

Literaturverzeichnis

Anhang

Einleitung

„Keine Behandlungs- oder Fördermethode kann jedoch bislang für sich beanspruchen, eine autistische Störung zu heilen – eine entscheidende Besserung herbeizuführen ist schon viel. Dabei kommt es darauf an, auf bewährten Methoden aufzubauen, diese weiterzuentwickeln und wissenschaftlich zu überprüfen.“ (Remschmidt 2005, S.70)

Für Kinder mit Autismus existiert eine Bandbreite verschiedenster Therapieangebote, die von medikamentöser Behandlung, sensomotorischen Übungen, Musiktherapie bis hin zur Delfin- und Reittherapie reichen. Immer wieder wecken neue Therapien die Hoffnung auf große Erfolge in der Behandlung des Autismus. Derartige Methoden wie die Vitamintherapie, die Festhaltetherapie oder die Gestützte Kommunikation folgen jedoch meist aktuellen Modetrends und sind häufig wissenschaftlich unbegründet (vgl. Remschmidt 2005, S.70).

Die empirisch am besten abgesicherte Therapieform für Kinder mit Autismus stellen derzeit verhaltenstherapeutisch orientierte Förderansätze dar, wobei dem Einsatz operanter Techniken eine besondere Bedeutung zukommt (vgl. Poustka et al. 2008, S.101f).

Der erste Wissenschaftler, der sich lerntheoretische Prinzipien zunutze machte, um Kinder mit Autismus speziell zu fördern, war O. Ivar Lovaas. Das von ihm entwickelte intensive verhaltenstherapeutische Frühförderprogramm, das unter dem Namen „Applied Behavior Analysis“ (ABA) bekannt wurde, ist vor allem in den USA ein weitverbreitetes Konzept zur Behandlung autistischer Störungen.

Die sehr guten Ergebnisse der ersten umfassenden Wirksamkeitsstudie zur ABA-Therapie und deren Nachfolgeuntersuchungen (Lovaas et al. 1987; McEachin et al. 1993) mussten zwar mittlerweile relativiert werden, die generelle Wirksamkeit dieser Therapieform konnte jedoch auch in weiteren Studien bestätigt werden.

Dennoch findet die ABA-Therapie in Deutschland bisher nur wenig Verbreitung und stößt häufig auf kritische Reaktionen. Eltern, die sich dazu entscheiden, ihr Kind mit dieser Methode zu fördern, müssen sich meist auf privater Basis in Institutionen anleiten lassen, was mit einem hohen finanziellen und zeitlichen Aufwand verbunden ist.

Um mehr Kindern mit Autismus eine Förderung mit ABA zugänglich zu machen, sind weitere Studien notwendig, in denen einerseits empirisch belegt wird, welche Fortschritte mithilfe der Therapie möglich sind und andererseits deutlich wird, dass dies durchaus eine kindgerechte Fördermethode ist. Nur auf diese Weise können Vorurteile, die in Bezug auf intensive verhaltenstherapeutische Interventionen in Deutschland immer noch bestehen, ausgeräumt und die ABA-Therapie allgemein anerkannt werden.

Mit dieser Arbeit soll dem Leser die Applied Behavior Analysis nach Lovaas verständlich gemacht und gleichzeitig aufgezeigt werden, dass dies eine geeignete Methode ist, Kinder mit Autismus in ihrer Entwicklung und Eigenständigkeit zu fördern. Die dieser Arbeit zugrunde liegende Studie beschäftigt sich daher mit der Fragestellung, welche Verbesserungen die intensive Verhaltensintervention ABA nach Lovaas bei einem zehnjährigen Jungen mit frühkindlichem Autismus bewirken kann.

Da im Rahmen einer Diplomarbeit nicht alle Entwicklungsbereiche, die die Therapie anspricht, beleuchtet werden können, wurde für die Untersuchung stellvertretend der Bereich Selbständigkeit ausgewählt.

Die Arbeit gliedert sich in einen theoretischen und einen empirischen Teil.

Nach einem kurzen historischen Rückblick wird in Kapitel 1 der aktuelle Forschungsstand zur Diagnose „Autismus“ dargestellt. Das Störungsbild wird innerhalb der gängigen Klassifikationssysteme eingeordnet und in seiner Symptomatik beschrieben. Es wird geklärt, warum man in Fachkreisen heutzutage immer häufiger von einem „Autistischen Kontinuum“ spricht. Weiterhin werden Angaben zu Verbreitung, Diagnostik, komorbiden Erkrankungen sowie zum Verlauf der Störung geliefert. Um das Gesamtbild der aktuellen Erkenntnisse zum Thema Autismus zu vervollständigen, werden anschließend die derzeit bedeutsamen Entstehungstheorien zusammengetragen.

Das zweite Kapitel befasst sich mit den Grundlagen und geschichtlichen Ursprüngen der verhaltenstherapeutischen Interventionen, welche in der Therapie autistischer Störungen zum Einsatz kommen. Die vorgestellten Methoden sind wichtige Bestandteile des unter Kapitel 3 dargestellten Interventionsprogramms, welches Gegenstand der dieser Arbeit zugrunde liegenden Studie ist.

Kapitel 3 beschreibt das von O. Ivar Lovaas entwickelte verhaltenstherapeutische Frühförderprogramm Applied Behavior Analysis (ABA). Nach Darstellung der theoretischen Fundierung wird das methodische Vorgehen sowie die praktische Durchführung des Programmes erläutert und kritisch reflektiert.

Der theoretische Teil der Arbeit schließt mit dem vierten Kapitel ab, welches Aspekte der Wirksamkeitsforschung zum Inhalt hat. Es werden Kriterien zur Bewertung von Effektivitätsstudien vorgestellt, bevor die wichtigsten Ergebnisse zur Wirksamkeit der ABA-Therapie zusammengetragen werden.

Im zweiten, empirischen Teil der Arbeit schließt sich eine kontrollierte Einzelfallstudie an, in welcher ein Förderbereich aus dem ABA-Lernprogramm auf seine Effektivität hin untersucht wird.

Kapitel 5 beschreibt zunächst die untersuchungsleitende Fragestellung, bevor die Versuchsperson vorgestellt und der bisherige Therapieverlauf resümiert wird. Nachdem die Untersuchungsmethode erläutert, begründet und der Leser mit den notwendigen methodischen Informationen versorgt wurde, werden die eigentliche Untersuchungsdurchführung sowie deren Auswertung dargestellt.

In Kapitel 6 werden die Ergebnisse der Studie präsentiert. Die Resultate werden sowohl grafisch als auch im Fließtext dargestellt und nach verschiedenen Kriterien analysiert.

Im siebten Kapitel, der Diskussion, werden die dargestellten Einzelergebnisse gebündelt und interpretiert. Die Fragestellung wird erneut aufgegriffen und auf dem Hintergrund der Studienergebnisse diskutiert. Weiterhin wird die Studie hinsichtlich ihrer Bedeutung und Methodik kritisch beleuchtet.

Die Arbeit schließt mit einer Zusammenfassung und einem kurzen Ausblick auf Möglichkeiten zukünftiger Forschungen.

I THEORETISCHER HINTERGRUND

1. Autismus

1.1 Begriff und Geschichte

Der Begriff Autismus, abgeleitet von der griechischen Vorsilbe „autós“ (selbst), wurde 1911 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler eingeführt. Er bezeichnete hiermit ein Grundsymptom der Schizophrenie, nämlich den zunehmenden Rückzug in sich selbst und die eigene gedankliche Binnenwelt bei gleichzeitiger Abkehr von der sozialen Umwelt (vgl. Remschmidt 2005, S.9).

Nahezu gleichzeitig, beschrieben der austro-amerikanische Kinderpsychiater Leo Kanner (1943) in Baltimore und der Wiener Pädiater Hans Asperger (1944) kindliche Störungsbilder, auf die sie den von Bleuler geprägten Begriff „autistisch“ anwandten. Durch die besonderen Umstände des II. Weltkrieges wussten sie jedoch nicht von ihren ähnlichen Arbeiten und forschten unabhängig voneinander.

In seinem 1943 erschienenen Artikel „Autistic Disturbances of Affective Contact“ in der Zeitschrift Nervous Child stellte Kanner elf Fälle dar, bei denen er vor allem das grundlegende Bedürfnis nach sozialen Beziehungen vermisste. Er nahm an, dass dieser Mangel angeboren oder kurz nach der Geburt durch eine Stoffwechselstörung verursacht worden sei. Es handelt sich demnach nicht um einen aktiven Rückzug von zunächst vorhandenen Beziehungen, sondern „vom Anbeginn an um ein autistisches Alleinsein, welches alles, was von außen auf das Kind einwirkt, nicht beachtet, ignoriert und ausschließt.“ (Kanner nach Remschmidt 2005, S.10). Neben den sozialen Schwierigkeiten erwähnte Kanner auch kommunikative und sprachliche Besonderheiten. Drei seiner Patienten hatten keine Lautsprache entwickelt und auch bei den sprechenden Kindern zeigten sich sprachliche Auffälligkeiten, wie Echolalie und die Umkehr von Personalpronomina. Weiterhin beobachtete er Schwächen, Symbole und abstraktes Material zu verstehen, ein stark ausgeprägtes Interesse an der unbelebten Umwelt sowie eine hohe Empfindsamkeit gegenüber Veränderungen im Tagesablauf oder der Umgebung (Kanner nach Poustka et al. 2008, S.4f). Das von ihm selbst „Early Infantile Autism“ genannte Störungsbild, was als frühkindicher Autismus übersetzt wurde, ist gegenwärtig auch unter dem Namen Kanner-Syndrom bekannt.

Leo Kanners Publikation erreichte bald einen hohen Bekanntheitsgrad und seine ersten Beschreibungen des frühkindlichen Autismus werden auch heute noch in weiten Teilen als gültig angesehen. Hans Aspergers Werk „Die ´Autistischen Psychopathen´ im Kindesalter“ aus dem Jahre 1944 wurde dahingegen erst 1981 mit der Übersetzung ins Englische durch Lorna Wing international bekannt und gewürdigt. In dieser Arbeit beschäftigte sich Asperger mit vier Jungen, die auffälliges Sozialverhalten und Probleme der interpersonalen Kommunikation zeigten. Im Gegensatz zu den von Kanner beschriebenen Kindern wiesen sie jedoch keine Verzögerung der Sprachentwicklung oder Intelligenzbeeinträchtigung auf. Daneben beobachtete Asperger außerdem motorische Auffälligkeiten, die sich zum Beispiel in einer bizarren, schwerfälligen Gangart, Problemen bei der Koordination und einem mangelnden Körpergefühl äußerten (vgl. Poustka et al. 2008, S.5f). Seine Symptombeschreibungen wurden unter der Bezeichnung Asperger-Syndrom zusammengefasst und sind den aktuellen diagnostischen Kriterien der ICD-10^[1] und des DSM-IV^[2] noch sehr ähnlich.

1.2 Klassifikation und Symptomatik

Die verschiedenen Formen von Autismus werden in den internationalen Klassifikationssystemen psychiatrischer Erkrankungen ICD-10 (Dilling 2008) und DSM-IV (American Psychiatric Association 1994) unter den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen aufgeführt. Störungen dieser Gruppe sind durch Auffälligkeiten in drei Entwicklungsbereichen charakterisiert:

1. qualitative Beeinträchtigungen der gegenseitigen sozialen Interaktion
2. qualitative Beeinträchtigungen der Kommunikation und
3. eingeschränkte, repetitive und stereotype Verhaltensmuster, Interessen und Aktivitäten.

Diese Abweichungen stellen ein grundlegendes Funktionsmerkmal der betroffenen Personen dar, können jedoch hinsichtlich ihres Ausprägungsgrads variieren (ICD-10). Für die Diagnose des frühkindlichen Autismus (F84. 0) nach ICD-10 muss sich die beeinträchtigte Entwicklung vor dem dritten Lebensjahr manifestieren und das klinische Bild darf keiner anderen psychischen Störung zugeordnet werden können. In den diagnostischen Kriterien der ICD-10 werden vielfältige Symptome des frühkindlichen Autismus aufgeführt, von denen mindestens zwei des oben genannten 1. Bereichs und mindestens je eins des 2. und 3. Bereichs vorliegen müssen. Die ICD-10-Kriterien für dieses Störungsbild entsprechend weitgehend den diagnostischen Kriterien der Autistischen Störung (299.00) im DSM-IV. Bei den folgenden Beschreibungen des frühkindlichen Autismus beziehe ich mich auf die diagnostischen Kriterien bzw. Leitlinien der ICD-10.

Qualitative Beeinträchtigungen in den sozialen Interaktionen zeigen sich in einer unangemessenen Einschätzung sozialer und emotionaler Signale und einem geringen Gebrauch sozialer Signale. So bleiben zum Beispiel Reaktionen auf Emotionen anderer Personen aus und Blickkontakt, Mimik, Körperhaltung und Gestik werden kaum zur Regulation sozialer Interaktionen eingesetzt. Der Beziehungsaufbau zu Gleichaltrigen in altersentsprechender Weise ist bei Kindern mit frühkindlichem Autismus gestört. Sie kapseln sich bereits in der frühen Kindheit von ihrer Umwelt ab und entwickeln ein deutliches Rückzugsverhalten. Auch zeigen diese Kinder kein spontanes Verhalten, um Freude, Interessen oder Leistungen mit anderen Menschen zu teilen.

Qualitative Auffälligkeiten der Kommunikation äußern sich vor allem im Fehlen eines sozialen Gebrauchs sprachlicher Fertigkeiten. Die Sprachentwicklung ist bei Kindern mit frühkindlichem Autismus verzögert oder bleibt vollständig aus und es bestehen keine Versuche dieses Defizit durch nonverbale Mittel zu kompensieren. Falls Lautsprache erworben wird, verwenden Betroffene diese häufig in stereotyper und repetitiver Weise. Weitere Auffälligkeiten der Sprache zeigen sich in einer veränderten Sprachmelodie, geringer Flexibilität im Ausdruck sowie einem Mangel an Begleitgestik zur Unterstützung des Gesagten. Kontakte, bei denen es um einen gegenseitigen Kommunikationsaustausch mit anderen Personen geht, werden nicht begonnen oder aufrechterhalten. Beeinträchtigungen bestehen auch bei spontanen Als-ob-Spielen und in Bezug auf jüngere Kinder bei sozialen Imitationsspielen.

Begrenztes, sich wiederholendes und stereotypes Verhalten ist in verschiedenen Bereichen zu finden. Es besteht ein ausgeprägtes Bedürfnis nach Gleichförmigkeit und Routine hinsichtlich alltäglicher Handlungen. Bestimmte, nicht-funktionale Handlungen und Rituale können zwanghaften Charakter annehmen. Die Kinder zeigen bisweilen heftigen Widerstand gegenüber Veränderungen, die spezifische Handlungsabfolgen oder Details der persönlichen Umgebung betreffen. Häufig entwickeln Betroffene sehr spezialisierte Interessen und ungewöhnliche Vorlieben, mit denen sie sich in außergewöhnlichem Ausmaß und stereotyper Weise beschäftigen. Im Umgang mit Spielmaterialen fällt die vorwiegende Beschäftigung mit Teilaspekten der Objekte, wie Farbe, Geruch oder Oberflächenbeschaffenheit auf. Auch motorische Stereotypien, wie Hand-, Finger- oder Körperbewegungen kommen häufig vor.

Weiterhin treten bei Personen mit frühkindlichem Autismus gehäuft zusätzliche unspezifische Probleme, wie Phobien, Schlaf- und Essstörungen, Wutausbrüche, Aggressionen und Selbstverletzungen auf. Letzteres vor allem bei zusätzlichem Vorliegen einer schweren Intelligenzminderung.

Das Asperger-Syndrom (F84.5) grenzt sich nach der ICD-10 durch das Fehlen einer eindeutigen sprachlichen oder kognitiven Entwicklungsverzögerung vom frühkindlichen Autismus ab. Die diagnostischen Kriterien der ICD-10 entsprechen weitgehend den DSM-IV-Kriterien der Asperger Störung (299.80). Kinder mit einem Asperger-Syndrom entwickeln sich abgesehen von der motorischen Entwicklung, die in vielen Fällen verzögert ist, in den ersten drei Lebensjahren unauffällig. So zeigen sie zunächst altersgemäße Selbsthilfefähigkeiten und eine natürliche Neugier an ihrer Umwelt. Die Diagnose eines Asperger-Syndroms erfordert, dass einzelne Worte bereits vor dem dritten Lebensjahr verwendet werden. Häufig kommen isolierte Spezialfertigkeiten vor, die mit einer auffälligen Beschäftigung verbunden sind. Die übrigen diagnostischen Kriterien entsprechen im Grunde denen des frühkindlichen Autismus. Motorische Manierismen und eine besondere Beschäftigung mit Teilobjekten oder nicht-funktionalen Elementen von Spielzeug sind beim Asperger-Syndrom allerdings selten anzutreffen.

Neben dem frühkindlichen Autismus und dem Asperger-Syndrom gehören weitere Störungsbilder zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen (vgl. Tab. 1), auf deren ausführliche Beschreibung an dieser Stelle jedoch verzichtet wird. Zu erwähnen sei, dass der atypische Autismus eine Variante des frühkindlichen Autismus darstellt, die sich durch einen späteren Krankheitsbeginn und eine unvollständige Symptomatik auszeichnet. Das Rett-Syndrom betrifft ausschließlich Mädchen und beschreibt eine Form des Autismus, bei der nach einer zunächst normalen frühen Entwicklung ein teilweiser oder vollständiger Verlust erworbener Fähigkeiten der Sprache, der Motorik und der Gebrauchsfähigkeiten der Hände feststellbar ist.

Tab. 1: Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1.3 Autistisches Kontinuum

Immer häufiger wird in der Fachliteratur darauf hingewiesen, dass ein Kontinuum von Symptomen und Schweregraden zu dem Störungsbild Autismus gehört. Es existiert eine Bandbreite von sehr subtilen Störungen und weitgehender Selbständigkeit bis hin zu erheblichen Beeinträchtigungen und lebenslanger Abhängigkeit von Hilfe. Im angloamerikanischen Raum hat sich dementsprechend bereits der Begriff „Autism Spectrum Disorder“ durchgesetzt und auch in Deutschland spricht man zunehmend von Autismus-Spektrum-Störungen (vgl. Bernard-Opitz 2007; Freitag 2008a). Mit der Verwendung des Begriffs „Autistisches Kontinuum“ weist Poustka (2008) darauf hin, dass sich Menschen innerhalb des autistischen Spektrums nicht qualitativ, sondern vielmehr quantitativ, also hinsichtlich des Schweregrads der Störung unterscheiden. Das Kontinuum autistischer Störungen reicht vom klassischen frühkindlichen Autismus nach Kanner, der schwersten Form des Autismus bis hin zum Asperger-Syndrom bzw. Atypischen Autismus (vgl. Freitag 2008a, S.18).

Zur weiteren Unterscheidung der Schwere innerhalb des Kanner-Syndroms wird für Personen mit guten intellektuellen Fähigkeiten auch der inoffizielle Begriff des High-functioning Autismus verwendet. Auf der anderen Seite werden Personen, die bei Intelligenztests einen IQ im Bereich unter 70 aufweisen dem Low-functioning Autismus zugeordnet. Die Unterscheidung zwischen High-functioning Autismus und dem Asperger-Syndrom ist indes schwierig (vgl. Remschmidt 2005, S.46) und erscheint angesichts der Auffassung eines Kontinuums autistischer Störungen fragwürdig. Weiß (2002) erwähnt in diesem Zusammenhang, dass der Begriff des High-functioning Autismus zu falschen Vorstellungen sowie zu einer Abwertung derjenigen führen könnte, die nicht zu dieser Gruppe gehören.

1.4 Epidemiologie

Die Prävalenz des Autismus wird je nach Strenge der Diagnosekriterien unterschiedlich angegeben. Während man früher meist von ca. 5 Fällen auf 10.000 ausging (Fombonne 1999) zeigen neuere epidemiologische Studien eine Häufigkeit von ca. 60 bis hin zu 100 Fällen auf 10.000 für alle Autistischen Störungen (Baird et al. 2006; Fombonne 2003). Dabei beträgt die Prävalenz für den frühkindlichen Autismus 38,9/10.000 und diejenige anderer Autismus-Spektrum-Störungen 77,2/10.000 (Baird et al 2006).

Ob es sich bei den höheren Prävalenzangaben um eine tatsächliche Zunahme der Störung handelt, oder ob andere Faktoren hierfür verantwortlich gemacht werden können, wird derzeit diskutiert. Eine endgültige Beantwortung dieser Frage kann nicht erfolgen, da ältere und neuere Untersuchungen rein methodisch nicht vergleichbar sind. Vieles spricht allerdings dafür, dass die Ursache für den Anstieg der Autismusdiagnosen in einer besseren Informiertheit, Aufklärung und Sensibilität von Eltern und Fachleuten sowie neuen diagnostischen Strategien und effektiveren Forschungsmethoden liegt (vgl. Poustka et al. 2008, S.18f). So ermöglichen mittlerweile verfügbare standardisierte Diagnoseinstrumente (vgl. Kapitel 1.5) eine frühere und bessere Erkennung von Störungen aus dem autistischen Spektrum. Daneben werden heute auch Krankheitsbilder, die früher möglicherweise anders klassifiziert wurden, unter das Spektrum der autistischen Störungen gefasst (vgl. Freitag 2008a, S.23).

In der Geschlechterverteilung kommt Autismus bei Jungen drei- bis viermal häufiger als bei Mädchen vor, wobei sich dieses Ungleichgewicht beim Asperger-Syndrom noch deutlicher zeigt. Dagegen sind Mädchen mit frühkindlichem Autismus in der Regel stärker beeinträchtigt (vgl. Poustka et al. 2008, S.18). Weder der sozioökonomische Status der Familien noch die geografische Lage stehen in besonderer Beziehung zum Auftreten der Störung (vgl. Frith 2003, S.59).

1.5 Diagnostik

Bereits in den ersten Lebensjahren können frühe Anzeichen von Autismus erkannt werden. So zeigen Kleinkinder mit autistischen Verhaltensweisen generell wenig Interesse an Erwachsenen und Kindern. Meist fehlen erste Kommunikationszeichen, wie Blickkontakt, Lächeln und der Gebrauch von Gesten, um beispielsweise auf etwas aufmerksam zu machen. Bei anderen Personen werden Zeigegesten häufig nicht beachtet und deren Blickrichtung nicht verfolgt, wie es bei gesunden Babys der Fall ist. Langsame oder ausbleibende Sprachentwicklung, fehlende Imitationsfähigkeiten und eingeschränktes, repetitives Spiel sind für Eltern oft Anlass einen Spezialisten aufzusuchen (vgl. Bernard-Opitz 2007, S.21).

Um Kindern mit Verdacht auf Autismus möglichst bald eine effektive Therapie und Förderung anbieten zu können, ist eine frühzeitige Diagnosestellung erstrebenswert. Je genauer dabei der Entwicklungsstand des Kindes in den unterschiedlichen Bereichen erfasst wird, desto besser können individuelle Förderungs- und Therapiemaßnahmen geplant werden. Die vermutlich bekannteste Skala zur Frühdiagnostik autistischen Verhaltens ist die Checklist for Autism in Toddlers (CHAT; Baron-Cohen et al. 2000), die auch in modifizierter Version (M-CHAT; Dumont-Mathieu & Fein 2005) und als quantitative Checkliste (Q-CHAT; Allison et al. 2008) vorliegt. Mit dieser Beobachtungs- und Interviewliste können erste Hinweise auf autistische Symptome vor dem Alter von 18 Monaten erfasst werden.

Dem Bemühen nach einem möglichst frühen Erkennen von Problemverhalten steht gegenüber, dass die Zuverlässigkeit der Autismusdiagnose vor dem 3. Lebensjahr deutlich geringer ist als beispielsweise zwischen dem 4. und 5. Lebensjahr. Bei der Früherkennung handelt es sich demnach immer um vorläufige Einschätzungen, denen weitere Untersuchungen zur Absicherung folgen sollten (vgl. Poustka et al. 2008, S.47). Freitag (2008a) empfiehlt, die endgültige Diagnose frühestens ab dem Alter von 2 Jahren und einem Entwicklungsalter von mindestens 18 Monaten zu stellen, was jedoch einem Therapiebeginn bei klinisch sichtbaren Einschränkungen auch vor dem Alter von 2 Jahren nicht im Wege stehen darf.

Zur standardisierten Erfassung einer Autistischen Störung ab einem Entwicklungsalter von 2 Jahren eignet sich in erster Linie das Diagnostische Interview für Autismus in der revidierten Fassung (ADI-R; Lord et al. 1994; Bölte et al. 2006). Dieses halbstrukturierte Interview wird mit den Eltern oder zentralen Bezugspersonen durchgeführt und anhand eines diagnostischen Algorithmus ausgewertet, der sich streng an den Richtlinien zur klinischen Klassifikation nach ICD-10 und DSM-IV-TR orientiert (vgl. Poustka et al. 2008, S.132f).

Neben der Exploration der Bezugspersonen ist die direkte Verhaltensbeobachtung des Kindes oder Jugendlichen zur vollständigen Diagnostik unverzichtbar. Hier bietet sich die Beobachtungsskala für Autistische Störungen (ADOS) als standardisiertes Erfassungsinstrument an (Lord et al. 2001; Rühl et al. 2004). Das Verfahren kann bei Kindern mit Verdacht auf Autismus ab einem Entwicklungsalter von 18 Monaten eingesetzt werden. Es beinhaltet Aufgaben, Aktivitäten und Interviewelemente mithilfe derer das Auftreten oder Fehlen bestimmter Verhaltensweisen beobachtet werden kann, die sich als relevant für die Autismusdiagnose erwiesen haben (vgl. Poustka et al. 2008, S.128f).

Sowohl das ADI-R als auch das ADOS sind testtheoretisch gut evaluiert (Bölte & Poustka 2005; Lord et al. 1997; 2000). Da beide jedoch sehr aufwändige Instrumente sind, ist es sinnvoll, zuvor einen Screening-Fragebogen einzusetzen. So können Kinder mit Verdacht auf Autismus von Kindern, bei denen eine solche Störung sicher ausgeschlossen werden kann, differenziert werden (vgl. Freitag 2008a, S.58).

Neben der standardisierten autismusspezifischen Diagnostik ist auch die Durchführung testpsychologischer Untersuchungen notwendig. Hierzu zählen verschiedene Intelligenz- und Entwicklungstests sowie neuropsychologische Diagnostik und gegebenenfalls Sprachentwicklungstests. Zusätzlich sollten komorbide psychiatrische und körperliche Erkrankungen erfasst werden.

1.6 Komorbidität

Viele Kinder mit Autismus weisen neben den bereits beschriebenen Kernsymptomen noch eine Reihe anderer psychischer und physischer Schwierigkeiten auf, die an dieser Stelle kurz angeschnitten werden.

Am häufigsten ist Autismus mit Intelligenzminderung und epileptischen Erkrankungen verbunden. Etwa 20% aller Personen mit Autismus entwickeln im Jugend- und Erwachsenenalter eine Epilepsie und oft werden Auffälligkeiten im EEG festgestellt. Ältere Untersuchungen ergaben, dass bei 75% der Personen mit einer autistischen Störung zusätzlich eine geistige Behinderung vorliegt. In neueren Studien wird jedoch eine niedrigere Komorbidität von Autismus und Intelligenzminderung zwischen 25 und 50% angegeben (vgl. Poustka et al. 2008, S.21). Die Verschiebung dieser Angaben hängt damit zusammen, dass heute von einer breiteren Spannweite des autistischen Spektrums ausgegangen wird und so mehr Kinder mit höherem Intelligenzprofil unter die Autismusdiagnose fallen (vgl. Frith 2003, S.135).

Überzufällig häufig wird Autismus auch mit Symptomen anderer psychischer Störungen assoziiert. In diesem Zusammenhang sind vor allem Hyperaktivität, Selbstverletzendes Verhalten, Angst-, Zwangs-, und depressive Störungen zu nennen. In den meisten Fällen wird jedoch keine zusätzliche Diagnose gestellt (vgl. Freitag 2008a, S.80; Poustka et al. 2008, S.21).

Als weitere komorbide Erkrankungen können organische Syndrome, wie beispielsweise das Fragile-X-Syndrom, Tuberöse Hirnsklerose oder Phenylketonurie vorkommen. Wie groß die Überlappung autistischer Störungen mit diesen Syndromen ist, wird unter Wissenschaftlern kontrovers diskutiert. Die Schätzungen variieren zwischen 6-10% und 25% (vgl. Poustka et al. 2008, S.21f).

1.7 Verlauf und Prognose

Autistische Störungen persistieren über die gesamte Lebensspanne. Die spezifische Symptomatik des Autismus entwickelt sich spätestens zwischen dem 30. bis 36. Lebensmonat (vgl. Poustka et al. 2008, S.35). Bei verschiedenen Personen sowie innerhalb der Entwicklung einer Person variiert die Symptomatik und die Prognose kann sehr unterschiedlich ausfallen. Als wichtigste Prädiktoren des weiteren Störungsverlaufs gelten der Sprachentwicklungsstand und die Intelligenz des Kindes im Alter von 5 bis 6 Jahren. Bei einem IQ>80 und gut entwickelter Sprache ist mit einer vergleichsweise günstigen Prognose zu rechnen (vgl. Remschmidt 2005, S.40). Neben dem Schweregrad der Störung beeinflussen komorbide Erkrankungen, Fördermöglichkeiten im schulischen und familiären Umfeld sowie therapeutische Maßnahmen den weiteren Verlauf (vgl. Bernard-Opitz 2007, S.22; Poustka et al. 2008, S.35).

In den ersten beiden Lebensjahren sind es hauptsächlich negative Symptome, wie Rogers (2001) es ausdrückt, die eine autistische Störung vermuten lassen. Damit ist – im Gegensatz zu späteren positiven Symptomen – das Fehlen erwarteter Reaktionen und Verhaltensweisen gemeint (vgl. Rogers 2001, S.9). Während des Vorschulalters (2 bis 6 Jahre) zeigt sich dann meist das Vollbild des Autismus, wie es in den diagnostischen Kriterien der Klassifikationssysteme beschrieben ist. Bei vielen Kindern treten nun auch aggressive Durchbrüche, Hyperaktivität sowie stark ritualistische und repetitive Verhaltensweisen auf. In manchen Fällen entwickeln Kinder, nach zunächst altersgerechter Entwicklung, erst im Laufe des 3. Lebensjahres eine autistische Störung. Die Schwere der Krankheit lässt häufig in der folgenden Zeit nach. Im Jugendalter und im frühen Erwachsenenalter erreichen einige Betroffene eine weitere Verhaltensverbesserung, während die Störung bei anderen stagniert oder sich die Symptomatik wieder verstärkt. Zu diesem Zeitpunkt entwickeln viele autistische Jugendliche auch epileptische Anfälle. Einige Menschen mit leichteren Formen des Autismus versuchen im Jugend- und Erwachsenenalter verstärkt soziale Kontakte aufzunehmen. Da dies meist erfolglos bleibt, entwickelt sich bei den Betroffenen nicht selten eine depressive Störung (vgl. Poustka et al. 2008, S.35f).

Die wenigen Langzeitstudien zum Verlauf des Autismus zeigen uneinheitliche Ergebnisse (Übersicht bei Howlin & Goode, 1998). Eine Verbesserung der Symptomatik mit zunehmendem Alter wird demnach bei 30 bis 80% der Autisten angenommen (vgl. Poustka et al. 2008, S.36). Verschiedene Untersuchungen haben ergeben, dass der Großteil der Erwachsenen mit einer autistischen Störung Unterstützung im Wohnbereich benötigt, um dort zurecht zu kommen. Laut Poustka et al. (2008) erreichen etwa 10% der Menschen mit Autismus als Erwachsene eine selbständige Lebensführung.

1.8 Ätiologie und neuropsychologische Modelle

Die Forschung über mögliche Ursachen des Autismus hat in den letzten 15 Jahren stark zugenommen. Vor allem im Bereich der Genetik und der Neuropsychologie haben neue Erkenntnisse das Gesamtbild der Entstehungsbedingungen autistischer Störungen gewandelt. Verschiedene Thesen über eine psychosozial bedingte Genese, die unter anderem von Bruno Bettelheim (1977) und Margaret Mahler (1983) vertreten wurden, lassen sich unter diesen neueren Befunden nicht aufrechterhalten. Noch 1977 betrachtete Bettelheim Autismus als das Resultat einer Störung des frühkindlichen Interaktionsprozesses mit der Mutter. Dahingegen wird heute von einer multifaktoriellen Verursachung der autistischen Störung ausgegangen, wobei sich die Forschung zunehmend auf biologische Ursachen konzentriert (vgl. Weiß 2002, S.21). Auffälligkeiten in der Mutter-Kind-Interaktion sind nach heutiger Sicht vielmehr eine fast notwendige Folge der Schwierigkeiten autistischer Kinder (vgl. Klicpera & Gasteiger-Klicpera 2008, S.45).

Es gibt zahlreiche Hinweise darauf, dass die Störung zu einem erheblichen Anteil genetisch bedingt ist. Daneben müssen jedoch weitere schädigende Faktoren aus der Umwelt angenommen werden, die zumindest in einigen Fällen ätiologisch beteiligt sind. In der neuropsychologischen Forschung gab es immer wieder Versuche autismusspezifische Verhaltensweisen, kognitive Fähigkeiten und spezielle Intelligenzprofile anhand einzelner Modelle zu erklären. Mittlerweile existieren verschiedene neuropsychologische Modelle zum Autismus nebeneinander, die aus unterschiedlicher Sicht jeweils zu einem vertieften Gesamtverständnis beitragen (vgl. Freitag 2008a, S.24).

Die wichtigsten Erkenntnisse und zentralen Theorien der derzeitigen Forschung sollen im Folgenden dargestellt werden.

1.8.1 Genetik

Die Annahme genetischer Einflüsse auf die Entstehung autistischer Störungen stützt sich hauptsächlich auf die Resultate von Zwillings- und Familienstudien. In verschiedenen Untersuchungen konnte eine bedeutsame familiäre Häufung autistischer Störungen festgestellt werden. Das Erkrankungsrisiko für Geschwister autistischer Kinder ist mit knapp 3% im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung stark erhöht (vgl. Remschmidt 2005, S.26). Die Konkordanzrate wird bei eineiigen Zwillingspaaren auf bis zu 90% geschätzt, während sie bei zweieiigen Zwillingen bei wenigen Prozent liegt (Bailey et al. 1995; Folstein & Rutter 1977; Ritvo 1985; Steffenburg et al. 1989; Le Couteur et al. 1996). Aus diesen Ergebnissen lässt sich ableiten, dass Erbfaktoren eine bedeutende Rolle bei der Entstehung des Autismus spielen. Ein gesicherter Erbgang kann bisher allerdings nicht nachgewiesen werden. Vermutlich sind mehrere Gene an der Entstehung autistischer Störungen beteiligt, sodass man bei Autismus auch von einer polygenen Erkrankung spricht (vgl. Remschmidt 2005, S.29).

Durch Untersuchungen in der Molekulargenetik konnten bestimmte Regionen auf einzelnen Chromosomen identifiziert werden, die wahrscheinlich für die Verursachung des Autismus maßgeblich sind. Genetische Varianten wurden hier auf den Chromosomen 2, 7, 15, 16 und 17 festgestellt. Möglicherweise spielen auch Gene auf dem Chromosom 3 eine Rolle. Eine Diagnosestellung über genetische Analysen ist nach heutigem Forschungsstand jedoch nicht möglich. Des Weiteren haben Zytogenetische Befunde gezeigt, dass eine Deletion oder Duplikation an bestimmten Stellen auf den Chromosomen 2, 7, 15 oder 22 bei einzelnen Kindern zu einer autistischen Störung führen kann (vgl. Freitag 2008a, S.25). Solche Aberrationen sind nach neueren Studien bei bis zu 20% der Fälle zu finden (Freitag 2008b).

Bei einigen monogenen Erkrankungen (Mutation eines einzelnen Gens ist für Erkrankung verantwortlich) treten gehäuft autistische Störungen auf. Ob die vorliegenden Erkrankungen in diesen Fällen als Ursache des Autismus angesehen werden können, ist nach Poustka und Kollegen (2008) nicht eindeutig geklärt. Eine erhöhte Rate autistischer Störungen findet sich insbesondere bei Tuberöser Hirnsklerose in Verbindung mit Epilepsie sowie bei dem Fragilen-X-Syndrom und dem sehr seltenen Smith-Lemli-Opitz-Syndrom (vgl. Freitag 2008a, S.25f). Nach Freitag (2008b) kommen monogene Erkrankungen in ca. 2-5% der Fälle vor. Wenn autistisches Verhalten durch eine solche objektivierbare Erkrankung spezifischer Ätiologie begleitet wird, spricht man von einem syndromalen Autismus. Diese Form der Störung ist vermutlich enger mit geistiger Behinderung assoziiert als der idiopathische Autismus, bei dem keine bekannte Ursache oder konkurrierende Erklärungen für die Symptomatik vorliegen (vgl. Poustka et al. 2008, S.22).

1.8.2 Umweltfaktoren

Da die autismusspezifische, phänotypische Konkordanz bei eineiigen Zwillingen nicht 100% beträgt, können durch genetische Faktoren nicht alle autistischen Störungen erklärt werden. In diesem Zusammenhang werden verschiedene Umweltfaktoren diskutiert, die im Verdacht stehen bei der Entwicklung autistischer Symptomatik beteiligt zu sein. Die wissenschaftliche Fundierung ist jedoch bei vielen dieser Postulate eher schwach (vgl. Poustka et al. 2008, S.27).

Als mögliche Risikofaktoren in der Schwangerschaft werden u.a. Rötelninfektionen, Alkoholismus und die Einnahme von Valproinsäure oder Thalidomid debattiert (vgl. Freitag 2008a, S.27). In einer Längsschnittstudie mit 243 Kindern konnte ein kausaler Zusammenhang zwischen Rötelninfektionen in der Schwangerschaft und Autismus hergestellt werden (Chess 1978). Dahingegen konnte die von Wakefield et al. (1998) veröffentlichte These, autistische Störungen werden durch Masern-Mumps-Röteln-Impfungen hervorgerufen, durch mehrere Studien empirisch widerlegt werden (z.B. Taylor et al. 2002; Chen et al. 2004; Smeeth et al. 2004).

Verschiedene Untersuchungen zeigten, dass der Schwangerschafts- und Geburtsverlauf bei autistischen Kindern in der Regel problematischer ist als bei Kindern ohne eine solche Störung. Aufgrund dieser Befunde wird oft vermutet, dass diese Schwierigkeiten bei der Autismusgenese eine ursächliche Rolle spielen. Jedoch werden prä- und perinatale Komplikationen heute eher als Folge genetischer Veränderungen anstatt als Ursache der Erkrankung angesehen. Letztendlich kann nicht ausgeschlossen werden, dass Geburtskomplikationen in Einzelfällen an der Entstehung autistischer Störungen kausal beteiligt sind (vgl. Freitag 2008a, S.28; Poustka et al. 2008, S.28).

1.8.3 Theorie der eingeschränkten „Theory of Mind“

Um das gemeinsame Auftreten von Besonderheiten der Wahrnehmung und Informationsverarbeitung mit einer schweren Störung der sozialen Interaktion und Kommunikation bei Menschen mit Autismus zu erklären, wurden verschiedene Zugänge gewählt. Ein vielfach untersuchter Ansatz ist die Theorie der eingeschränkten „Theory of Mind“.

Vertreter dieser Theorie (z.B. Baron-Cohen et al. 1985; Frith 2003) sehen die sozialen Schwierigkeiten autistischer Kinder in einem primären kognitiven Defizit begründet, in der Unfähigkeit sich selbst und anderen mentale Zustände zuzuschreiben. Die Fähigkeit, sich in das Denken und Fühlen anderer Menschen hineinzuversetzen, ermöglicht uns auch, deren Handlungen vorauszusehen. Dies stellt eine entscheidende Komponente sozialer Fähigkeiten dar (vgl. Baron Cohen et al. 1985, S.39). Denn Kommunikation mit anderen Menschen kann nur gelingen, wenn die Interaktionspartner Annahmen über die Absichten, Bedürfnisse und Sichtweisen des anderen entwickeln und diese als inneren Zustand von der äußeren Umgebung unterscheiden (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.122). Premack und Woodruff (1978) verwendeten im Rahmen der Primatenforschung für diese Fähigkeit erstmals den Begriff „Theory of Mind“. In den 80er Jahren wurde das Konzept in die Entwicklungspsychologie eingeführt (Wimmer & Perner 1983) und fand schließlich auch in der Autismusforschung Beachtung.

Bei normal entwickelten Kindern nimmt man die Entstehung einer Theory of Mind ab dem Ende des ersten Lebensjahres an (Leslie 1987). Als Vorläufer zum Verständnis mentaler Zustände gilt die Fähigkeit, eine geteilte Aufmerksamkeit herzustellen. Die sogenannte joint attention beschreibt „die gegenseitigen Aufmerksamkeitsprozesse, die zwei Personen austauschen, wenn sie miteinander spielen oder interagieren“. Normalerweise wechselt die Aufmerksamkeitsfokussierung dabei zwischen dem Interaktionspartner und dem Objekt, um das gerade geht. Bei vielen Kindern mit Autismus ist bereits in frühem Alter eine eingeschränkte joint attention zu beobachten. (vgl. Freitag 2008a, S.37). Eine weitere wichtige Voraussetzung für die Entwicklung einer Theory of Mind ist die Fähigkeit, Repräsentationen zweiter Ordnung auszubilden (vgl. Baron-Cohen et al. 1985, S.38). Mit Beginn des zweiten Lebensjahres entwickeln Kinder die kognitiven Strukturen, die es ermöglichen sich von der eigenen Wahrnehmung der Welt (Repräsentation erster Ordnung) zu lösen und über Repräsentationen anderer Menschen nachzudenken (vgl. Frith 2003, S.81). Solche Metarepräsentationen beinhalten Annahmen über das Bewusstsein und den inneren Zustand anderer Menschen im Gegensatz zur äußeren, fassbaren Wirklichkeit. Vertreter der Theory of Mind-Hypothese gehen davon aus, dass Personen mit Autismus aufgrund biologischer Ursachen nicht in der Lage sind diese zusätzliche Sichtweise auszubilden (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.131).

In einer Pionierstudie konnten Baron-Cohen, Leslie und Frith (1985) zeigen, dass autistische Kinder Schwierigkeiten haben, anderen Personen falsche, aber nachvollziehbare Annahmen zuzuschreiben, um so deren Verhalten vorauszusagen. Mit Gruppen von autistischen Kindern, Kindern mit Down-Syndrom und Kindern ohne Behinderung führten Baron-Cohen und Mitarbeiter den Sally-Anne Test durch, dessen Ergebnisse die Hypothese eines Theory of Mind-Defizits bei Personen mit Autismus bestätigte.

Bei diesem Test wird den Kindern anhand von Puppen die Geschichte der beiden Mädchen Sally und Anne vorgespielt: Sally legt eine Murmel in ihren Korb und verlässt daraufhin den Raum. Während sie draußen ist, nimmt Anne die Murmel aus dem Korb und versteckt sie in ihrer Schachtel. Wenn Sally wieder zurückkommt, wird den Kindern die entscheidende Frage gestellt, wo sie ihre Murmel nun suchen wird. Auf diese so genannte Glaubensfrage antworteten 80% der autistischen Kinder, dass Sally zuerst in die Schachtel schauen wird. Sie konnten demnach nicht zwischen ihrem eigenen Wissen und dem Wissen der Puppe, die ja über das Verstecken nicht bescheid wissen konnte, unterscheiden. Demgegenüber konnten sowohl die normal entwickelten als auch die geistig behinderten Kinder die Glaubensfrage korrekt beantworten. Die Kontrollfragen, wo die Murmel wirklich ist und wo sie zu Beginn war, wurden von allen Kindern korrekt beantwortet (vgl. Baron-Cohen et al. 1985).

Es bereitet Kindern mit Autismus also große Mühe zu verstehen, dass Menschen andere Gedanken, Gefühle und Informationen haben, die zur Grundlage ihres Verhaltens werden (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.124).

Die Schwierigkeiten autistischer Kinder, zwischen der Realität bzw. ihrem eigenen Wissen und den Annahmen bzw. dem falschen Glauben eines anderen Menschen zu unterscheiden, konnte seither in zahlreichen weiteren Studien bestätigt werden (z.B. Leslie & Frith 1988; Perner et al. 1989).

Warum sich die Theory of Mind bei Menschen mit Autismus nicht oder nur unzureichend entwickelt bleibt trotz zahlreicher Untersuchungen unklar (vgl. Remschmidt 2005, S.35). Fest steht, dass diese Beeinträchtigung weitreichende Auswirkungen im Bereich der Kommunikation und sozialen Interaktion hat. Selbst für autistische Erwachsene mit besseren intellektuellen Fähigkeiten bleibt das Verhalten anderer Menschen weitgehend unverständlich und soziale Interaktionen können nur schwer interpretiert werden. Aufgrund der eingeschränkten Theory of Mind haben Personen mit Autismus keine Vorstellung davon, was in anderen vorgeht und können sich daher auch nicht vorstellen, dass andere nicht wissen, was in ihnen vorgeht. Ebenso steht das fehlende Verständnis für Witze, Ironie und die wörtliche Interpretation von Gesagtem mit einem Theory of Mind-Defizit in Zusammenhang (vgl. Freitag 2008a, S.56; Poustka 2008, S.30). Bei Kindern mit Autismus zeigen sich die Schwierigkeiten auch im Spielverhalten und zwar als Mangel im symbolischen Spiel. Denn so zu tun, als ob ein Gegenstand eine andere Funktion hätte (Baustein als Auto) oder in einem anderen Zustand wäre (Essen von einem leeren Teller) und damit von der Realität abzusehen, erfordert die Fähigkeit zur Metarepräsentation (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.132).

Die Theorie der eingeschränkten Theory of Mind hat insgesamt einen hohen Erklärungswert für die sozialen und kommunikativen Schwierigkeiten von Menschen mit Autismus. Auch die Eigenheiten gut begabter Erwachsener werden mit dieser Theorie verständlicher. Als alleiniges Erklärungsmodell der autistischen Störung kann sie jedoch nicht gelten, da andere Kernprobleme wie repetitive und stereotype Verhaltensweisen nur unzureichend berücksichtigt werden. Weiterhin sind Schwierigkeiten der Theory of Mind weder hochspezifisch für Autismus noch sind alle Forschungsergebnisse zur Theory of Mind einheitlich (vgl. Freitag 2008a, S.56; Poustka et al. 2008, S.31).

1.8.4 Theorie der Schwachen Zentralen Kohärenz

Eine weitere, viel beachtete Hypothese ist die von Frith (1989) formulierte Theorie der schwachen zentralen Kohärenz. Vertreter dieser Theorie gehen davon aus, dass die Grundlage der Probleme autistischer Kinder eine unzureichende Verarbeitung von Wahrnehmungen ist. „Sie postulieren eine Tendenz zur Beachtung von Einzelmerkmalen bei gleichzeitig geringerem Einfügen dieser Informationen in eine Gesamtauffassung des Wahrgenommenen“ (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.53). Frith (1989) bezeichnete diese Tendenz als schwache zentrale Kohärenz.

Normalerweise setzen Menschen aufgenommene Reize stets in ein Bezugssystem zu anderen Reizen und Informationen, sodass ein verfeinertes Bild des Gesamtzusammenhangs entsteht. Neue Informationen über Menschen, Situationen und Objekte werden unwillkürlich kontextgebunden eingeordnet und zu einer kohärenten Gestalt zusammengefügt. Diese Fähigkeit, Kohärenz zu schaffen, ist bei Personen mit Autismus unter Umständen stark abgeschwächt. Stattdessen verarbeiten die Betroffenen nach diesem Postulat neue Reize kontextfrei und isoliert, ohne sie in ein übergeordnetes Schema zu setzen (vgl. Poustka et al. 2008, S.32). Die gewonnenen Informationen bleiben auch nach der Speicherung als Einzelinformationen bestehen und nicht in einen Sinnzusammenhang gesetzt. Folglich erleben Menschen mit Autismus ihre Welt als aus vielen Einzelheiten zusammengesetzt und nicht als sinnzusammenhängendes Ganzes. Man kann davon ausgehen, dass sich dieser spezielle Wahrnehmungsstil in bedeutsamer Weise auf die Befindlichkeit und das Verhalten der Betroffenen auswirkt (vgl. Klicpera & Innerhofer 1999, S.46). Für Frith lassen sich durch die schwache zentrale Kohärenz viele Verhaltensauffälligkeiten sowie die spezifischen kognitiven Fähigkeiten autistischer Menschen erklären.

Menschen mit einer autistischen Störung weisen einige Besonderheiten der Wahrnehmung auf, die sich durch die Theorie der schwachen zentralen Kohärenz gut erklären lassen. Im visuellen Bereich sind dies Schwierigkeiten bei der Erkennung von Gesichtern und deren Gefühlsausdrücken, sowie Probleme der Wahrnehmung biologischer Bewegungsmuster. Die detailfokussierte Wahrnehmung und Reizverarbeitung lässt sich ebenso auf auditiver Ebene beobachten. Bei Kindern und Jugendlichen mit Autismus konnte nachgewiesen werden, dass sie einzelne Töne sehr gut wahrnehmen, komplexe Klänge jedoch schlechter als gesunde Personen verarbeiten können (vgl. Freitag 2008a, S.34ff). Die schwache zentrale Kohärenz führt auch dazu, dass es Menschen mit Autismus schwerer fällt komplexe Aufgabenstellungen mit einer übergeordneten „globalen“ Bedeutung zu bewältigen (vgl. Freitag 2008a, S.54).

Die Annahme einer mangelnden Tendenz zu zentraler Kohärenz bei Menschen mit Autismus kann sich auf eine Reihe empirischer Befunde stützen, die jedoch nicht immer einheitlich sind. Forschungsbemühungen zur Zentralen Kohärenz erstrecken sich hauptsächlich auf den Bereich der visuellen Wahrnehmung. Testpsychologisch zeigt sich der vorwiegend „lokale“ Verarbeitungsstil von Personen mit Autismus beispielsweise in überdurchschnittlichen Ergebnissen im Mosaiktest des Hamburg-Wechsler-Intelligenztests (ebd.). Da Personen mit Autismus Details besser wahrnehmen als die ganze Figur, können sie die Figuren auch besser in Einzelteile zerlegen, was die Lösung solcher visuell basierten Aufgaben erleichtert (vgl. Freitag 2008a, S.48). In einer weiteren Untersuchung konnten Shah und Frith (1983) anhand des Embedded Figures Test zeigen, dass Kinder mit Autismus auch beim Erkennen einfacher Formen (z.B. Dreieck) innerhalb komplexerer Figuren (z.B. Kinderwagen) Leistungen deutlich über dem Durchschnitt ihres mentalen Alters erzielen. Die autistischen Kinder erkannten die versteckten Figuren schneller und genauer als andere Kinder des gleichen kognitiven Entwicklungsstandes (vgl. Shah & Frith 1983).

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^[1] Internationale Klassifikation psychischer Störungen der Weltgesundheitsorganisation

^[2] Diagnostisches und Statistisches Manual psychischer Störungen