Elektrische Muskelstimulation als Methode in der Rehabilitation und im Training

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Physikalische Grundlagen
2.1. Atome
2.2. Leiter
2.3. Elektrische Leitfähigkeit einzelner Gewebe
2.4. Stromparameter

3. Die natürliche Muskelkontraktion
3.1. Erregungsphysiologie
3.2. Ruhemembranpotential
3.3. Aktionspotential
3.4. Rekrutierung und Frequenzierung
3.5. Muskelfasertypen

4. Die künstliche Muskelkontraktion
4.1. Erregungsphysiologie
4.2. Frequenzierung
4.3. Nerv-Muskel-Zusammenspiel
4.4. Rekrutierung

5. Fazit

6. Elektrische Muskelstimulation in der Rehabilitation

7. Elektrische Muskelstimulation im Leistungssport
7.1. Kraft
7.1.1. Maximalkraft
7.1.2. Kraftausdauer
7.1.3. Schnellkraft
7.2. Schnelligkeit
7.3. Ausdauer
7.4. Beweglichkeit
7.5. Koordination
7.6. Sportartspezifische Anpassungen
7.7. Erholung

8. Elektrische Muskelstimulation im Freizeit- und Breitensport

9. Zusammenfassung und Ausblick

Literatur

Abbildungsverzeichnis

Anhang

1. Einleitung

Elektrische Muskelstimulation (EMS) ist vielen ein Begriff, jedoch wissen nur Wenige, was sich im Detail dahinter verbirgt. Manche kennen sie aus der Rehabilitation, andere vielleicht aus den Medien, die durch Anwendung eines muskelstimulierenden Bauchgurtes, den ersehnten Waschbrettbauch versprechen. Die EMS hat sich in der letzten Zeit rapide weiterentwickelt und ist auf manchen Gebieten, wie zum Beispiel in der Therapie (Krause et al., 2004) schon kaum mehr wegzudenken. Anderenorts findet sie gerade erst Einzug, und es herrscht noch große Ungewissheit und Unsicherheit im Umgang mit dieser „neuartigen“ Methode.

Durch die folgende schriftliche Arbeit über die EMS soll Sportlern, Trainern und allen anderen Interessenten einen Einblick in die EMS gegeben werden. Wie funktioniert sie, was kann sie bewirken und wo liegen die Grenzen?

2. Physikalische Grundlagen

2.1. Atome

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Grundlage der Elektrizität ist das Atom. Es besteht aus einem positiv geladenen Atomkern und negativ geladenen Elektronen, die diesen Kern auf verschiedenen Bahnen umkreisen. Sie bilden die Atomhülle (Zalpour, 2006). Im Ausgangszustand hält sich die negative Ladung des Kerns und die positive Ladung der Hülle die Waage. Das Atom ist elektroneutral (Wenk, 2004).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Elektronen der Umlaufbahn können unter bestimmten Umständen von einem Atom zum anderen „wandern“. Durch einen so entstandenen Elektronenüberschuss bzw. -mangel wird das Gleichgewicht zwischen positiven und negativen Teilchen aufgehoben und das Atom erhält eine elektrische Ladung. Man spricht nun von einem Ion (Fialka-Moser, 2005).

2.2. Leiter

Die Änderung der Ladungszustände funktioniert auf zwei Wegen: Bei den Festen Leitern findet der Ladungsaustausch über die Elektronen statt. Diese wandern von Atom zu Atom in Richtung des positiven Pols (Anode), von dem sie angezogen werden.

Bei den Flüssigen Leitern findet kein Elektronenaustausch statt. Hier bewegen sich die ganzen Ionen in der Flüssigkeit (Bossert et al., 2006). „Nach dem Naturgesetz – gleiche Pole stoßen sich ab, entgegengesetzte Pole ziehen sich an – bewegt sich ein positives Ion also zum negativen Pol, zur Kathode, und wird deshalb Kathion genannt. Ein negatives Ion bewegt sich zum positiven Pol, zur Anode, und wird somit als Anion bezeichnet“ (Hüter-Becker, 2006, S.232).

2.3. Elektrische Leitfähigkeit einzelner Gewebe

„Die elektrische Leitfähigkeit der verschiedenen Gewebe des menschlichen Organismus (…) hängt sehr stark vom Flüssigkeitsgehalt ab und ist umso größer, je mehr Ionen vorhanden sind“ (Bossert et al., 2006, S.4). Als gute Stromleiter zählen Blut, Muskulatur und Lymphe. Als relativ schlechte Stromleiter werden Fettgewebe, Knochen und Gelenkkapseln gesehen. Durch die Haut fließt der Strom überwiegend über die Ausführungsgänge der Schweiß- und Talgdrüsen. Nägel und Haare leiten keinen Strom (Bossert et al., 2006).

2.4. Stromparameter

Die Stromstärke wird in Ampère (A) angegeben^[1] und gibt Auskunft über die durchfließende Ladungsmenge pro Zeiteinheit. Die Spannung gibt den Unterschied der Ladungen zwischen zwei Polen an und wird in Volt (V) gemessen. Die Leistung des Stromes ergibt sich aus dem Produkt aus Stromstärke und Spannung und wird in Watt (W) gemessen. Jeder Leiter setzt dem Stromfluss einen Widerstand entgegen. Dieser ist abhängig vom Material des Leiters, seiner Temperatur, Länge und Querschnitt und wird in Ohm (Ω) angegeben (Fialka-Moser, 2005).

3. Die natürliche Muskelkontraktion

3.1. Erregungsphysiologie

„Nervenimpulse oder Aktionspotentiale stellen bei Tieren und Menschen das universelle Kommunikationsmittel innerhalb des Nervensystems dar“(Faller, 2004, S.109). Die Anzahl der Aktionspotenziale pro Zeiteinheit bildet dabei den Code oder die Sprache der Neurone (Faller, 2004). Durch einen vom Zentralen Nervensystem ausgelösten elektrischen Reiz mit einer Mindeststärke und Mindestdauer kommt es zur Entstehung eines solchen Aktionspotentiales (Zalpour, 2006).

3.2. Ruhemembranpotential

Grundlage dafür ist das Ruhemembranpotential. Es ist charakterisiert durch eine elektrische Spannungsdifferenz zwischen der Zelloberfläche und dem Zellinneren. Diese beruht auf Unterschieden der intra- und extrazellulären Ionenkonzentrationen und Ungleichheiten der Membranpermeabilität (Wenk, 2004). Die Zellmembran der Nervenzelle besitzt ein Ruhemembranpotential von -70mV, bei Muskelfasern sind es -90mV. „Mit Hilfe von Ionenpumpen werden als Vorbedingungen für das Aktionspotential Konzentrationsgradienten geschaffen. Intrazellulär befinden sich vorwiegend K+ und extrazellulär vor allem Na+ und Cl-“ (Bossert et al., 2006, S.6).

3.3. Aktionspotential

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Das Aktionspotential dient in Form einer kurzzeitigen Änderung des Membranpotentials der Signalfortleitung. Durch eine Erregung, die auf die Nervenzelle trifft, werden kurzfristig Membranporen (Kanäle) in der Zellmembran geöffnet, die nur für Na+ durchlässig sind. Diese Ionen strömen nun entlang ihres Konzentrationsgefälles in die Zelle hinein und führen dort zu einem Überschuss an positiven Ionen. Die Membran wird depolarisiert, das heißt, das Membranpotential wird weniger negativ. Bei einem Schwellenwert um -50mV erfolgt eine starke Vergrößerung der Na+-Durchlässigkeit und das Membranpotential erreicht als Aktionspotential den positiven Ladungsbereich von +20 bis + 50mV. Wird der Schwellenwert aufgrund einer zu geringen Erregung nicht erreicht, kommt es zu keinem Aktionspotential. Ab diesem bestimmten Schwellenwert lässt eine Erregung jedoch immer ein Aktionspotential gleicher Form, Größe und Dauer entstehen (Alles-oder-Nichts-Prinzip) (Zalpour, 2006).

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„Das Aktionspotential pflanzt sich über Nerven- oder Muskelfasern von einer Stelle aus, durch Depolarisation der benachbarten Membranbezirke fort“ (Marées 2002). Schon während der Depolarisation beginnt ein Gegenregulationsprozess (Repolarisation), um das Ruhepotential wieder herzustellen. Die Durchlässigkeit der Zellmembran für Na+ wird wieder herabgesetzt und die K+-Kanäle werden kurzzeitig geöffnet. K+-Ionen strömen nun nach außen (Bossert et al., 2006) und überschreiten aufgrund des Konzentrationsgefälles kurzfristig das Ruhemembranpotential (Hyperpolarisation) (Faller, 2004). Mit Hilfe der Na+-K+-Pumpe wird unter Energieaufwand der Rücktransport von K+-Ionen in die Zelle und die Na+-Elimination aus der Zelle vorgenommen (Zalpour, 2006). „Insgesamt gelangt bei einem Aktionspotential nur ein sehr kleiner Teil der Ionen (ca. 1/100.000 der intrazellulären Ionenmenge) durch die Zellmembran, sodass viele Aktionspotentiale nacheinander ausgelöst werden können“ (Marées, 2002, S. 56). Jedoch ist die Nervenfaser während der Depolarisation nicht erneut erregbar^[2]. Während der Repolarisation ist die Reizschwelle erhöht^[3] (Bossert et al., 2006).

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So pflanzt sich ein Aktionspotential fort, bis es zur motorischen Endplatte kommt, an der die Übertragung zur Muskelfaser stattfindet. Dies geschieht auf chemischem Weg. Durch das Aktionspotential werden aus der motorischen Endplatte Bläschen mit Acetylcholin (ACH) freigesetzt (Dickhuth, 2000). Das ACH überquert den synaptischen Spalt durch Diffusion und löst nach Anlagerung an die entsprechenden Rezeptoren eine lokale Permeabilitätserhöhung für Na+-Ionen aus. Nun beginnt der gleiche Prozess wie bei der Nervenfaser. Na+-Ionen strömen in die Zelle und es kommt zur Depolarisation (Marées, 2002). Das Aktionspotential breitet sich von hier aus beiderseits der motorischen Endplatte aus und gelangt durch die Quertubuli bis an die kalziumhaltigen Bläschen in der Nähe der Myofibrillen. Durch die Erregung werden die Ca++-Ionen in der Muskelzelle freigesetzt und es beginnt der Querbrücken-Zyklus (Dichhuth, 2000), der letztendlich für die Kontraktion des Muskels verantwortlich ist.

[...]

^[1] In der Elektrotherapie auch in tausendstel Ampère (mA)

^[2] absolute Refraktärperiode.

^[3] relative Refraktärperiode.