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Vibrationstraining und Osteoporose

Magisterarbeit 2008 128 Seiten

Sport - Sonstiges

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung

2 Der Knochen
2.1 Aufgaben des Knochens
2.2 Aufbau des Knochens
2.3 Aufbau des Knochengewebes
2.4 Typen des Knochengewebes
2.4.1 Kortikaler Knochen
2.4.2 Trabekulärer Knochen
2.5 Einflussfaktoren auf den Knochen
2.5.1 Alter & Geschlecht
2.5.2 Genetik
2.5.3 Umwelt
2.5.4 Ernährung
2.5.5 Hormone
2.5.6 Mechanische Krafteinwirkung

3 Anpassung des Knochengewebes
3.1 Modelling
3.2 Remodelling

4 Der zelluläre Stoffwechsel
4.1 Osteoklasten
4.2 Osteoblasten
4.3 Osteozyten
4.4 Endostelzellen
4.5 BMU (bone remodelling unit)
4.6 Remodelling Ablauf

5 Krafteinwirkung auf den Knochen
5.1 Das Wolffsche Gesetz
5.2 Mechanostat Modell nach Frost

6 Osteoporose
6.1 Definition
6.2 Einteilung der Osteoporose
6.3 T-Wert (T-Score)
6.4 Z-Wert (Z-Score)
6.5 Frauen der Postmenopause

7 Diagnostik und gängige Messverfahren
7.1 Parameter
7.1.1 Knochenmasse
7.1.2 Knochendichte
7.1.3 Knochenarchitektur
7.2 Messverfahren
7.2.1 Konventionelle Röntgenuntersuchung
7.2.2 DXA-Messung
7.2.3 Quantitative Computertomographie “QCT”
7.2.4 Quantitativer Ultraschall “QUS”
7.2.5 Einschätzung der Messwerte

8 Grundlagen des Vibrationstrainings
8.1 Verschiedene Gerätetypen der Studien:
8.1.1 Wipptechnik (Seitenalternierende Vibration)
8.1.2 Vertikale Vibration, Hubtechnik

9 Forschungsstand
9.1 Vibrationstraining und Osteoporose
9.1.1 Russo et al. 2003
9.1.2 Torvinen et al., 2003
9.1.3 Rubin et al., 2004
9.1.4 Verschueren et al., 2004
9.1.5 Gusi et al., 2006
9.1.6 Siegrist et al., 2006
9.1.7 v. Stengel et al., 2008
9.1.8 Übersicht der Studienergebnisse zum Vibrationstraining
9.2 Referenzwerte: konventionelles Krafttraining und Osteoporose
9.2.1 Nelson et al., 1994
9.2.2 Engelke et al., 2006
9.2.3 v. Stengel et al., 2007
9.2.4 Übersicht der Studienergebnisse zum Krafttraining

10 Diskussion
10.1 Rekrutierung und Randomisierung des Kollektivs:
10.2 Compliance und Dropout
10.3 Ernährung
10.4 Interventionsdauer
10.5 Studienendpunkt Knochendichte:
10.6 Knochenmarker
10.7 Diagnostik
10.8 Methodik
10.9 Ausblick

11 Zusammenfassung

12 Quellenverzeichnis

13 Lebenslauf

14 Erklärung

Abkürzungsverzeichnis:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1 Röhrenknochen Schnittbild aus Moll & Moll, 2000, S. 99

Abbildung 2 Knochenaufbau aus de Marées, 2003, S. 2

Abbildung 3 Trajektionslinien aus Rohen in de Marées, 2003, S. 12

Abbildung 4 Knochendichte im Lebensverlauf aus Merlin, 1998, S. 16

Abbildung 5 Knochenstoffwechsel im Gleichgewicht; der Knochenstoffwechsel: Knochenaufbau und -abbau befinden sich im Gleichgewicht aus Neumann & Schett, 2007, S. 287

Abbildung 6 Knochenstoffwechsel aus http://www.lab.anhb.uwa.edu.au/mb140/MoreAbout/MoAbPics/Lisfig1.gif

Abbildung 7 Regelkreis des Mechanostatmodells; Mechanische Belastung wirkt auf den Knochen ein und löst somit lokal mechanische Belastung aus, die Knochenzellen aktiviert. Gleichzeitig wirken systemische Komponenten wie Hormone und Nahrung auf die Knochenzellen ein. Es resultiert eine Veränderung beim Auf- und Abbau von Konochensubstanz, die wiederum die Komponenten Masse, Material und Aufbau beeinflusst. Der Knochen verändert seine mechanischen Eigenschaften aus Feretti, 1998, S. 155

Abbildung 8 Knochenumbau durch Belastung; Zusammenhang zwischen Druck bzw. Zugbelastung in μStrain und Knochenumbau („remodelling“), Knochenaufbau („modelling“) und Frakturschwelle aus Pfeiffer et al., 2004, S. 54

Abbildung 9 Gesunder vs. osteoporotischer Knochen aus Felsenberg & Gowin, 1999, S. 182

Abbildung 10 DXA Röntgen-Messung Anwendung in verschieden Körperregionen http://www.ofz.uni-erlangen.de/dichte.htm Zugriff am 01.04.2008

Abbildung 11 DXA Oberschenkelhals Verlaufsmessung über 5 Jahre, der Computer erfasst automatisch die Messregionen und erreicht so eine bessere Reproduzierbarkeit, http://www.imagingpathways.health.wa.gov.au/Includes/image/osteo/DEXA1.jpg

Abbildung 12 Gallileo 2000, www.galileo2000.de

Abbildung 13 Rotation um eine zentrale Achse, www.galileo2000.de

Abbildung 14 Bodenreaktionskräfte im Vergleich mit Alltagsbelastungen, www.galileo2000.de

Abbildung 15 Beschleunigung verschiedener Körperteile; durch die Gelenkdämpfung kommt nur noch ein Bruchteil der Beschleunigung cranial der Hüfte an, www.galileo2000.de

Abbildung 16 vertikales System aus Huber, 2007, S. 47

Abbildung 17 Power Plate, www.powerplate.de

Abbildung 18 Änderung der BMD nach Aufteilung in Gewichtsklassen; Bei leichtgewichtigen Frauen konnte man nach einem Jahr im Vergleich zu den Eingangsmessungen feststellen, dass der Knochenverlust durch das Training aufgehalten wird. Die Placebogruppe verliert 3,2%. Bei Frauen über 65kg konnte dieser Effekt nicht gefunden werden aus Rubin, 2004, S. 349

Abbildung 19 Effekte regelmäßiger Teilnahme, Eine Einteilung in 3 Compliance-Stufen macht deutlich, dass die regelmäßige Teilnahme durchaus zu Effekten führt. Im Falle der Hüfte erhöht sich die Knochendichte sogar leicht; Die Aussage je mehr desto besser trifft dieses Ergebnis sehr gut aus Rubin, 2004, S. 349

Abbildung 20 Prozentuale Veränderung der Gesamtknochenmasse und der Knochenmasse der Hüfte nach 6 Monaten aus Verschueren et al. 2004, S. 356

Abbildung 21 Prozentuale Veränderung des BMC und aBMD aus Siegrist et al, 2006, S. 185

Abbildung 22 pQCT Tibia und Radius aus Siegrist et al., 2006, S. 185

Abbildung 23 Veränderungen der BMD nach zwölf Monaten aus v. Stengel et al., 2007

Abbildung 24 Periodisierung des Krafttrainings; Zwei intensive Mesozyklen unterbrochen von einer fünfwöchigen Regenerationsphase (50% 1RM) aus Engelke et al., 2006, S. 135

Abbildung 25 QCT und DXA Ergebnisse; Die relativen Veränderungen der Knochendichte an der Lendenwirbelsäule. Das Signifikanzniveau bezieht sich innerhalb der Gruppe auf die Eingangsmessung und bei den Gruppenunterschieden auf den jeweiligen Messzeitpunkt. QCT wurde nach Ablauf des ersten Jahres nicht gemessen aus Engelke et al. 2006, S. 138

Abbildung 26 BMD an Hüfte und Unterarm; Die relativen Veränderungen der Knochendichte an der Hüfte und am Unterarm. Das Signifikanzniveau bezieht sich innerhalb der Gruppe auf die Eingangsmessung und bei den Gruppenunterschieden auf den jeweiligen Messzeitpunkt. Der Unterarm wurde nach Ablauf des ersten Jahres nicht gemessen aus Engelke et al., 2006, S. 139

Abbildung 27 Ultraschallmessung am Calcaneus; Die relativen Veränderungen der SOS und BUA Werte am Fersenbein. Das Signifikanzniveau bezieht sich innerhalb der Gruppe auf die Eingangsmessung und bei den Gruppenunterschieden auf den jeweiligen Messzeitpunkt aus Engelke et al. 2006, S. 139

Abbildung 28 Kraft-Zeit-Kurve der verschiedenen Trainingsmethoden; Unter A sieht man das Krafttraining (KTG) und unter B das Schnellkrafttraining (PTG). Die Extrempunkte jeder Bewegung sind mit Kreisen markiert. Die maximalen Belastungen und Entlastungen sind mit Dreiecken eingezeichnet. Die gepunktete Linie zeigt die Kraft relativ zum Körpergewicht. Die Unterschiede in der mechanischen Belastung zwischen Kraft- und Schnellkrafttraining wurden einmalig über eine Aufzeichnung der Bodenreaktionskräfte am Gerät Beinpresse quantifiziert aus v. Stengel, 2007, S. 4

Abbildung 29 Knochendichte im Studienverlauf; Knochendichte (BMD)- Veränderungen bei trainierenden und nicht trainierenden postmenopausalen Frauen. TG = Trainingsgruppe; KG = Kontrollgruppe; ST = langsame Bewegungsausführung; PT = explosive Bewegungsausführung aus v. Stengel et al. in Weineck 2007, S. 1028

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1 DXA und QCT Durschnittswerte, durchschnittliche Daten von amerikanischen Frauen (n=14646) DXA aus Looker et al., 1998, S. 470 QCT aus Block, 1989 S. 249

Tabelle 2 Kombinationsmöglichkeiten im Vibrationstraining modifiziert nach Huber, 2006, S. 46

Tabelle 3 Frequenzen und Wirkungen modifiziert nach Burkhardt, 2006, S. 23

Tabelle 4 Eingangsmessungen aus Russo et al, 2003, S. 1856

Tabelle 5 Veränderungen der Muskel- und Knochenparameter nach 6 Monaten aus Russo et al., 2003, S. 1856

Tabelle 6 Eingangs- und Ausgangsmessungen der pQCT basierten kortikalen und trabekulären Knochendichte aus Torvinen et al., 2002, S. 880

Tabelle 7 Eingangs- und Ausgangsmessungen der DXA basierten Knochendichte an verschiedenen Punkten aus Torvinen et al., 2002, S. 880

Tabelle 8 Eingangs- und Ausgangsmessungen der Knochenmarker; Osteocalcin und PINP als Formationsmarker, CTX, and TRACP-5B als Resorptionsmarker aus Torvinen et al., 2002, S. 881

Tabelle 9 Eingangs- und Endwerte; Kraftwerte, Knochendichte der Hüfte, Knochenmarker und Körperzusammensetzung vor und nach der sechsmonatigen Intervention aus Verschueren et al. 2004, S. 357).

Tabelle 10 Basismessungen der Vibrationsgruppe im Vergleich zur Walkinggruppe aus Gusi et al., 2006, S. 4

Tabelle 11 Ergebnisse Basismessungen und Endmessungen aus Gusi et al., 2006, S. 5

Tabelle 12 Übersicht der Vibrations-Studien modifiziert und ergänzt aus v. Stengel et al, 2008, S. 27

Tabelle 13 Übersicht der Kraftstudien

1 Einleitung

Die Osteoporose ist unter den wachsamen Augen der Welt-Gesundheits-Organisation während der vergangenen Jahrzehnte in die unrühmlichen „Top 10“ der wichtigsten Volkskrankheiten aufgestiegen. Geschätzte 40% aller Frauen erleiden mittlerweile einmal in ihrem Leben eine durch Osteoporose bedingte Fraktur. Und auch 1/5 der Männer sind vom Knochenschwund betroffen. Die Kosten für das Gesundheitssystem in Deutschland betragen, betrachtet man nur die durch Osteoporose bedingten Schenkelhalsfrakturen, etwa 3 Milliarden Euro jährlich (Bartl, 2004, S. V). Die Tendenz aufgrund des inaktiven Lebensstils in den Industrieländern ist weiterhin steigend. Nach vorsichtigen Schätzungen wird die Zahl der Schenkelhalsfrakturen in den nächsten 60 Jahren weltweit auf mehr als sechs Millionen jährlich ansteigen, so dass die Osteoporose auch eine zunehmende ökonomische Bedeutung bekommt (vgl. Merlin, 1998, S. 7). Allgemeine Therapieformen sind bei 52% der Patienten in Deutschland nur die Verabreichung von Kalziumpräparaten und zusätzlich bei 21% der Betroffenen Vitamin D. Bei Frauen hat sich über einen langen Zeitraum die Hormonersatztherapie etabliert. Die mittlerweile bekannten Nebenwirkungen dieser Behandlungsmethode auf das Gefäßsystem zwingen jedoch zur Entwicklung alternativer Therapieformen:

“One option is adequate physical activity or exercise”

(Kemmler & Engelke, 2004, S. 68).

Es handelt sich nur zu deutlich um ein sehr ernst zu nehmendes Problem, welches die Hersteller von Vibrationsgeräten, traut man deren Angaben, bereits gelöst haben.

Ganzkörpervibration ist der Trend der Zukunft und verspricht bei minimalem Aufwand maximale Erfolge. Doch handelt es sich bei diesem Vibrationstraining wirklich um den optimalen Trainingsreiz von dem Kemmler spricht?

Durch meinen beruflichen Alltag als Trainer und Therapeut werde ich auch persönlich mit der Osteoporoseproblematik konfrontiert. Ich habe durch Ausbildung und Studium eine fundierte Meinung entwickelt, die ich den Patienten und Trainierenden als Ratschlag mit auf den Weg gebe. Die klassischen Krafttrainingsmethoden mit hohen Lasten im Rahmen der individuellen Toleranz stellen bisher mein Mittel der Wahl dar. Während der letzten Jahre durfte ich die Bekanntschaft mit den vertikalen Vibrationsplattformen Vibrafit (www.vibrafit.de) und Powerplate (www.powerplate.de) machen. Gerade Frauen und ältere Menschen zeigten großes Interesse am „10-Minuten Training“ (Powerplate.de). Leider konnte ich meine Empfehlung für oder gegen die Geräte bisher nur an den Kontraindikationen der Hersteller festmachen und nicht auf eine wissenschaftliche Basis zurückgreifen. Im Rahmen meiner Magisterarbeit werde ich diese Wissenslücke schließen und meine Kompetenz im Bereich der Osteoporoseprävention erweitern. Das spezielle Interesse gilt dabei dem Vibrationstraining. Ist es wirklich sinnvoll zur neuen Technik zu greifen oder stellen die klassischen Krafttrainingsmethoden weiterhin die effektivere Vorsorge dar? Sind die mechanischen Vibrationsreize ausreichend, um den Knochenstoffwechsel zu aktivieren, oder bieten sie zumindest eine Möglichkeit zum Erhalt der Knochenmasse?

In der vorliegenden Arbeit werde ich zunächst die Grundlagen zum Forschungsobjekt Knochen darstellen. Es folgen die knöchernen Stoffwechsel- und Adaptionsvorgänge mit seiner Pathologie, hier natürlich mit Blick auf die Osteoporose und ihre Diagnostik. Bevor ich abschließend den aktuellen Forschungsstand der Osteoporoseprävention durch Vibrationstraining vorstelle und kritisch hinterfrage, stelle ich die genutzte Vibrationstechnik der mir bekannten Studien vor.

„Whole Lotta Shakin´ Goin On“

(Johnell & Eisman, 2004, S. 1205)

2 Der Knochen

Im Folgenden werde ich die Aufgaben, den Aufbau, und den Stoffwechsel des gesunden Knochens beleuchten. Die pathologischen Vorgänge bleiben zunächst im Hintergrund und werden in Kapitel 6 näher beschrieben.

Auch wenn man im medizinisch hochentwickelten 21. Jahrhundert dazu geneigt ist, die Grundlagenforschung über das Knochengewebe als abgeschlossen zu betrachten, darf jedoch nicht außer Acht gelassen werden, dass „die steigende Zahl an wissenschaftlichen Arbeiten über dieses Thema aus verschiedenen medizinischen Perspektiven belegen, dass es sich um ein sehr komplexes Stoffgebiet handelt“ (Wolf, 2002, S. 7).

2.1 Aufgaben des Knochens

Der menschliche Körper wird von etwa 220 Knochen des Skelettsystems geformt. Nur etwa 15% der Gesamtmasse des Körpers fallen dabei auf das Skelett zurück. Die drei wesentlichen Aufgaben des Skeletts sind eine Stütz- und Fortbewegungsfunktion, eine Schutzfunktion der inneren Organe und des Gehirns sowie eine Depotfunktion für Mineralien (vgl. Bartl, 2004, S. 3).

2.2 Aufbau des Knochens

Der menschliche Knochen entwickelt sich teilweise aus Mesenchymzellen, die sich zu Osteoblasten entwickeln und dann direkt den Knochen bilden. So entstehen beispielsweise die Schädelknochen. Die überwiegende Zahl der Knochen, vor allem die Röhrenknochen, entsteht allerdings über eine knorpelige Vorstufe. Mesenchymzellen entwickeln sich zu Chondrozyten, eine zunächst bindegewebsartige Vorstufe des Knochens. Diese wird durch ein Knorpelgerüst ersetzt, das schließlich verknöchert - die enchondrale Ossifikation. Über Zellproliferation in den so genannten Wachstumsfugen des kindlichen Knochens erfolgt das Längenwachstum, über Apposition das Dickenwachstum.

RöhrenknochenAbbildung 1 Röhrenknochen Schnittbild aus Moll & Moll, 2000, S. 99zeigt einen typischen Röhrenknochen. Er besteht aus den Abschnitten Epiphyse, Metaphyse und Diaphyse. Der Knochen ist von einer Haut, dem Periost, umgeben, die reichlich mit Gefäßen und Nerven versehen ist. Das Periost versorgt nur die äußeren Schichten des Knochens mit Blut. Erst nach einem potentiellen Bruch ändern sich die Verhältnisse, die periostale Versorgung gewinnt jetzt an Bedeutung. Überall wo Muskeln am Knochen ansetzen, strahlen die Sehnen in den Knochen ein und es existiert keine Knochenhaut (vgl. Moll & Moll, 2000, S. 79f.).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1 Röhrenknochen Schnittbild aus Moll & Moll, 2000, S. 99

2.3 Aufbau des Knochengewebes

Eine Vielzahl der für den Menschen essentiellen Mineralien lassen sich im Knochen nachweisen: 99% des Kalziums, 85% des Phosphats und 50% des Magnesiums sind im Mineralspeicher Knochen eingelagert und jederzeit abrufbar (vgl. Bartl, 2004, S. 3). Die mineralisierte Knochensubstanz besteht zu 50% aus organischen Materialien, zu 25% aus organischer Grundsubstanz (Matrix) und zu 25% aus Wasser (vgl. Bartl, 2004, S. 3). „Der Knochen – ein sich nur mit niedrigen Stoffwechselraten langsam an Belastungen anpassendes Gewebe unterschiedlichster Erscheinungsform […] besteht zu ca. 1/3 aus organischer und zu 2/3 aus anorganischer Substanz“ (de Marées, 2003, S. 1). Der anorganische Teil setzt sich aus Kalksalzen zusammen und bildet die Grundsubstanz, welche von zugfesten kollagenen Bindegewebsfasern durchwachsen wird. Knochen ist dem Anschein nach träges Gewebe, sein aktiver Stoffwechsel arbeitet jedoch an einem ständigen Umbau. McArdle konstatiert, dass der erwachsene Knochen etwa alles 10 Jahre komplett erneuert wird (vgl. McArdle et al., 2007, S. 61).

2.4 Typen des Knochengewebes

Histologisch lassen sich anhand des Kollagens im Osteoid zwei Knochenarten unterscheiden:

- Der Geflechtknochen mit ungeordnet erscheinenden Knochenzellen und Kollagenfasern sowie
- der Lamellenknochen mit regelmäßig parallel angeordneten Kollagenfasern.

Beim Erwachsenen kommt fast nur noch der Lamellenknochen vor. Geflechtknochen findet sich an den Nähten des Schädelknochens, an den Zähnen und nach Frakturen bei der Kallusbildung (vgl. Moll & Moll, 2000, S. 78). Der Lamellenknochen tritt in 2 Erscheinungsformen auf, die für die später folgende Osteoporosediagnostik noch von zentraler Bedeutung sein wird.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2 Knochenaufbau aus de Marées, 2003, S. 2

2.4.1 Kortikaler Knochen

Alle Knochen besitzen eine Rindenschicht, den kortikalen Knochen oder auch Substantia coticalis genannt. Synonym ist der Begriff Kompakta zu verwenden. Der kortikale Knochen stellt die harte kompakte Außenschicht, die bei den langen Röhrenknochen der Extremitäten (Arme und Beine) besonders stark ausgeprägt ist (vgl. McArdle et al., 2007, S. 61). Die Kortikalis liegt direkt unter der Knochenhaut (Periost) und wird am Schaft der Röhrenknochen mehrere Millimeter dick (vgl. Moll & Moll. 2000, S. 98).

2.4.2 Trabekulärer Knochen

Das weichere und leichte Innenmaterial nennt sich trabekulärer oder spongiöser Knochen. Der trabekuläre Knochen zeichnet sich durch ein schwammartige, weniger dichte und vermeintlich schwächere Struktur aus. Er kommt vor allem in den Wirbelkörpern und dem Hüftkopf vor (vgl. McArdle et al., 2007, S. 61). Der spongiöse Knochen beherbergt das Knochenmark und ist für die Elastizität des Knochens zuständig. Spongiosa ermöglicht auch, das Gewicht des Skelettsystems in einem vernünftigen Rahmen zu halten und gleichzeitig eine entsprechende Stabilität zu gewährleisten (vgl. Neumann & Schett, 2007, S. 286). Die Spongiosa bildet ein engmaschig vernetztes Gerüst, wobei die meisten Bälkchen entlang der wichtigsten Belastungslinien (Spannungstrajektorien, siehe Abbildung 3) des Knochens angeordnet sind.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3 Trajektionslinien aus Rohen in de Marées, 2003, S. 12

Die Architektur ist davon abhängig, ob der Abschnitt des Knochens überwiegend Druck ausgesetzt ist, wie zum Beispiel die Wirbelkörper, oder aber Biege- und Torsionskräften, wie etwa der Femurkopf. Zusätzlich ist eine dynamische Anpassung an verschiedene Belastungssituationen durch aktive Modellierung möglich (siehe Kapitel 3.1 & 3.2.).

2.5 Einflussfaktoren auf den Knochen

Viele Faktoren, die den Knochen verändern und somit seine Dichte, Masse und Architektur beeinflussen können, kann der Mensch nicht aktiv kontrollieren. Das Geschlecht, das Alter und die Genetik sind solche Faktoren, die eine Kontrolle sehr schwer machen und somit nur in einem geringen Maße zu beeinflussen sind.

2.5.1 Alter & Geschlecht

Das Alter, aber auch das Geschlecht sind wesentliche Faktoren, wenn man den Knochen betrachtet. Einer der stärksten Einflussfaktoren ist der natürliche Verlust der Knochenmasse im Alter. Für eine Person im Alter von 70 Jahren ist es durchaus normal, nur noch etwa 50% der Knochenmasse eines Dreißigjährigen aufzuweisen. Im kortikalen Bereich verändert sich die Knochendichte im Laufe der Zeit nur wenig. Die trabekuläre Knochendichte nimmt jedoch durch erhöhte Resorption der Osteoklasten im Alter stark ab. Hauptsächlich sind die Trabekel betroffen, angefangen bei der Verschmälerung bis hin zum kompletten Abbau. Die Architektur des Knochens ändert sich ebenfalls mit fortschreitendem Lebensalter. Die Röhrenknochen wachsen im Durchmesser durch endostale Resorption und subperiostale Knochenanlagerung. Genau entgegengesetzt verhält es sich in jungen Jahren. Von Geburt an nehmen die Knochenmasse und damit auch die Stabilität stetig zu. Bis in das vierte Lebensjahrzehnt hinein entwickelt sich so die „peak bone mass“, die maximale Knochenmasse. Ist diese erreicht baut sich der Knochen im physiologischen Rahmen wieder ab. Zwischen dem 30. und 35. Lebensjahr befindet sich der Knochenumbau etwa im Gleichgewicht. Danach beginnt der genetisch festgelegte Knochenschwund, bei der Frau etwas stärker als beim Mann. Mit der Menopause und dem dadurch bedingten Abfall der Östrogenproduktion nimmt bei der Frau die Osteoporose mit Frakturen deutlich zu. Beim Mann nimmt das Frakturrisiko besonders nach dem 75. Lebensjahr zu und beträgt über 30%. (vgl. Bartl, 2004, S. 32). Der physiologische Verlust an Knochenmasse beträgt etwa 0,5 – 1,5% pro Jahr.Abbildung 4 Abbildung 4 zeigt diesen physiologischen Verlauf, der bei Frauen bereits im Alter von etwa 65 Jahren den kritischen Punkt, also die Zone erhöhter Brüchigkeit, erreicht.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4 Knochendichte im Lebensverlauf aus Merlin, 1998, S. 16

Auch die Zusammensetzung der Grundsubstanz des Knochengewebes hängt vom Alter ab. Im Zeitraum der Spitzenknochenmasse beträgt der Anteil an Wasser noch 20 bis 30%, der Anteil an organischen Substanzen 25% und etwa 45 bis 60% des Knochens bestehen aus anorganischer Mineralien. Der Alterungsprozess lässt den Anteil an Wasser sinken, während der feste mineralische Anteil steigt (vgl. Moll & Moll, 2000, S. 75).

2.5.2 Genetik

Auch die Genetik gilt es nicht außer Acht zu lassen. „Zwillingsstudien haben belegt, dass die Entstehung einer Osteoporose zu mehr als 50% genetisch determiniert ist und von einer Vielfalt von Genen gesteuert wird“ (Bartl, 2004, S. 28). Von der ebenfalls vorwiegend genetisch fixierten Altersatrophie sind prinzipiell alle Organe betroffen. Besonders stark können das Gehirn, die Leber, das Herz und die Haut atrophieren. Das Skelett ist währenddessen häufig von Osteoporose betroffen (Thews et al., 2007, S. 100). Jedes biologische System hat seine genetische Determinierung. Das gilt für die maximal erreichbare körperliche Leistungsfähigkeit im Allgemeinen und die Knochenmasse im Speziellen. "In diesem Zusammenhang stellt sich die Frage, welche Zunahme an Knochenmasse bei jungen Frauen durch ein Fitnessprogramm erreicht werden kann, deren Werte im untersten Bereich des Normalen liegen“ (Platen, 2001, S. 54). Die maximal erreichbare Knochenmasse oder auch „peak bone mass ist wahrscheinlich zum überwiegenden Teil genetisch determiniert. Der Lebensstil stellt aber trotzdem einen Einflussfaktor von Bedeutung dar, da die Knochenmasse von Kindern an der LWS und am Femur mit dem Aktivitätsniveau ihrer Mütter korreliert. Die Vorbildfunktion der Eltern gewinnt eine große Bedeutung bezüglich des Bewegungsverhaltens der Kinder. Insgesamt kann angenommen werden, dass aktivere Kinder mit einer um 5 bis 10% höheren peak bone mass aus der Jugend hervorgehen und somit die „kritische Frakturschwelle” erst ca. zehn Jahre später erreichen als inaktive Kinder, vorausgesetzt dieser Vorsprung kann durch ein aktives Bewegungsverhalten bis ins Alter konserviert werden (vgl. Platen, 2001, S. 54).

2.5.3 Umwelt

Diana Wolf (2002, S. 10) beschreibt in ihrer Dissertation regionale Unterschiede bei Frakturhäufigkeiten, Knochenmassen und Knochendichten. Daten die nur epidemiologische Fakten anführen, sagt Wolf, müssen jedoch mit Vorsicht betrachtet werden, da verschiedene Mess- und Dokumentationsstandards existieren. Landestypische Ernährungs- und Aktivitätsweisen sind jedoch durchaus als Einflussfaktoren zu werten.

Die dominierende Häufigkeit der Osteoporose in den westlichen Industrieländern liegt im Wesentlichen an der hohen Lebenserwartung (Frauen im Mittel 81, Männer 77 Jahre) und an einer Vielzahl von Risikofaktoren des Lebensstils in diesen so genannten entwickelten Ländern (Ringe, 2003, S. 4).

Mit dem Anstieg des Lebensstandards und der Lebenserwartung in den Ländern der 3. Welt wird sich auch dort das Problem verschärfen.

2.5.4 Ernährung

Eine ausreichende Versorgung mit Kalzium und Vitamin D ist in den Augen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung die Basis für einen ausgewogenen Knochenstoffwechsel. 0,8g Kalzium und 0,5µg Vitamin D Tageszufuhr werden als ideal empfohlen, anorganisches Phosphat spielt als Hauptbestandteil des Knochens ebenfalls eine grundlegende Rolle (800-900mg beträgt die Dosis für einen Erwachsenen). Das Knochensystem als Mineralspeicher fungiert als Puffersystem. Um keine Demineralisierung einzuleiten ist ein ausgeglichener pH-Wert zudem sehr wichtig. Auch eine ausreichende Versorgung mit Aminosäuren ist für die Synthese des Kollagens durch die Osteoblasten notwendig. Ein Mangel führt zu Störungen in der Produktion der organischen Anteile der Knochengrundsubstanz. Einen nicht unerheblichen Anteil bei Störungen im Knochenstoffwechsel können zudem Genussmittel wie Tabak, Alkohol und Kaffee verursachen (vgl. Wolf, 2002, S. 11).

Kirchner / Lewis / O´Connor (1995, 548) konnten am Beispiel jugendlicher College Leistungsturnerinnen deutlich machen, dass diese Mädchen die höchste Knochendichte im Vergleich zu anderen Sportlerinnen bzw. nicht trainierenden Mädchen gleichen Alters hatten, obwohl sie mit ihrer unterkalorigen Nahrung nur etwa 50% der nötigen Kalziummenge aufnahmen und aufgrund ihres geringen Gewichts vielfach Regelstörungen – und damit Östrogen-Defizite – aufwiesen (in Weineck, 2007, S. 1026).

2.5.5 Hormone

„Systematisch wirken kalziumregulierende Hormone, wie Parathormon, Kalzitonin, Vitamin D3 beziehungsweise Wachstums- und Sexualhormone“ (Siegrist et al., 2006, S. 182).

Parathormon: PTH wird in den Nebenschilddrüsen produziert und ist lebenswichtig. Es sorgt dafür, dass die Plasmakonzentration des gesamt Calciums zwischen 2,25 und 2,75 mmol/l gehalten wird. Im Knochen bewirkt PTH eine Osteolyse, die auf einer (indirekten) Aktivierung der Osteoklasten basiert (Thews et al., 2007, S. 559).

Ein gutes Beispiel für den Einfluss der Hormone ist die Vermehrte Cortisolproduktion bei z. B. Morbus Cushing[1]: Der Mineralstoffwechsel wird gestört und es resultiert eine Natriumretention, sowie vermehrte Kaliumausscheidung. Die intestinale Calziumabsorption und die Osteoblasten werden gehemmt. Es resultiert eine Osteoporose (vgl. Thews et al., 2007, S. 570). Auch ein „Langjähriger Androgenmangel verursacht außerdem eine Abnahme der Muskelmasse und regelmäßig eine schwere Osteoporose“ (Thews et al., 2007, S. 619).

Durch Substitution mit Estrogen bzw. Estrogen-Gestagen-Kombinationen ist eine wirksame Therapie dieser Beschwerden möglich. Besondere Bedeutung kommt hierbei der Prophylaxe der Osteoporose zu. Allerdings führt die länger dauernde Substitutionstherapie nur mit Estrogenen zu etwas erhöhten Risiken für Mamakarzinome, Endometriumkarzinome und Thromboembolien (Thews et al., 2007, S. 622).

Das endokrine System ist zusammen mit dem metabolischen System (Ernährung) die Basis für eine optimale Knochenanpassung. Das endokrine System verfügt aber anscheinend nicht über einen systemischen „Feed.back-Mechanismus“ der den Funktionsstand und den Anpassungsgrad des Knochens rückmeldet. In diesem Zusammenhang ist ein hoher Zusammenhang mit der lokalen mechanischen Belastung ersichtlich (vgl. Lanyon & Skerry, 2001, S. 1940f.).

2.5.6 Mechanische Krafteinwirkung

Der mechanische Aspekt stellt einen wesentlichen Faktor dar. Das Knochengewebe ist zum Erhalt der Strukturen auf wiederkehrende mechanische Reize angewiesen. Jede Immobilisation führt zu einem erschreckend progredienten Verlauf bei der Abnahme der Knochendichte. Die mechanischen Eigenschaften und die mechanische Kompetenz von Knochengewebe hängen von den Materialeigenschaften, der Knochenmasse, der räumlichen Verteilung dieser im Sinne der Makro- und Mikroarchitektur und vom Vorhandensein von Mikroläsionen ab. Professionelle Gewichtheber weisen an Hüfte und lumbarer Wirbelsäule je nach Studie zwischen 12 bis 13%, bzw. 23 bis 46% höhere Werte auf. Für die lokale Festigkeit sind in erster Linie mechanische Verformungen des Knochens, die in Kapitel 5 noch genauer erläutert werden, im Bereich von 1500 bis 3000µstrain erforderlich (vgl. Siegrist et al, 2006, S. 182). Betrachtet man noch einmal die Turnerinnen die unter Kapitel 2.5.4 erwähnt werden, so weisen Leistungsturnerinnen mit hohen Kraftimpulsen eine deutlich höhere Knochendichte als die Athletinnen der Rhythmischen Sportgymnastik auf. Sehr deutlich wird dies im Bereich der Unterarme, die bei Handstützüberschlägen intensive Belastungen ertragen müssen (vgl. Weineck, 2007, S. 1026).

3 Anpassung des Knochengewebes

Generell unterscheidet man beim Knochenwachstum der Röhrenknochen zwischen Längen- und Breitenwachstum. Interessant für diese Arbeit ist nur das Breitenwachstum, da nach der Pubertät und Schließung der Epiphysenfugen kein Längenwachstum auf natürliche Weise mehr möglich ist. Das Dickenwachstum bleibt hingegen ein Leben lang erhalten. Dickenwachstum geht von Osteoblasten aus, die nahe des Periosts im Stratum osteogenicum liegen oder sich dort entwickeln. Aufgrund der knöchernen Leichtbauweise bauen die Osteoklasten bei Dickenwachstum vom Markraum aus Knochen ab. Der Knochen ist mitunter das schwerste Gewebe im Körper. Um nicht unfunktionell zu werden versucht der Körper mit einem Minimum an Material das Maximum an Leistung zu erzielen. Die Leichtbauweise ist besonders gut beim Lamellenknochen ausgebildet. Hier herrschen hohe Druck-, Zug- und Biegebelastungen. Die Kompakta ist nur dort verdickt, wo sie besonders stark belastet wird. Zudem sind die Knochenbälkchen in diesen Gebieten so ausgerichtet, dass sie in Richtung der größten Druck- oder Zugspannung liegen. Im Röntgenbild werden Hauptspannungslinien deutlich, die Trajektorien genannt werden. Dieser Aufbau macht den Knochen zwar robust gegen Druck- und Zugbelastungen aber auch anfällig bei zu großer Biegebelastung. In der Kompakta treten die höchsten Spannungen jeweils in der Längsrichtung auf. Den Biegespannungen, die auf den Schaft des Röhrenknochens unter Belastung einwirken, ist die Zuggurtung entgegengesetzt. Bei der Zuggurtung wirken entsprechende Skelettmuskeln durch Kontraktion der im Schaft auftretenden Biegespannung entgegen. Bei hoher Belastung kommt es zur Aktivitätshypertrophie, wobei vor allem die Struktur der Spongiosa verstärkt wird (vgl. Moll & Moll, 2000, S. 101f.).

Zur Beschreibung der resultierenden, grundlegenden Umbauvorgänge des adulten Knochens haben sich die Begriffe Modelling und Remodelling etabliert.

3.1 Modelling

Modelling beschreibt die voneinander unabhängigen Veränderungen durch Resorption und Formation, die die Knochenmasse und -festigkeit erhöhen und die Querschnittsgeometrie und Form von Knochen und Trabekeln bestimmen. Während der gesamten Lebensspanne wird der Knochen an die mechanischen Anforderungen adaptiert und schützt sich so vor Brüchen und Schmerzen durch willentlich durchgeführte Bewegungen (vgl. Schießl, 2003, S. 4).

„Modelling is a form of sculpting that determines the shape, size and proportions of skeletal organs by locally modifying their directions and speed of growth” (Frost, 1987, S. 281). Der Knochen ist ein sehr aktives Organ: Stoffwechsel und Durchblutung finden wider Erwarten in hohem Maße statt. Beim Säugling sind erst wenige Knochen wirklich fertig gestellt und das Knochengerüst ist noch sehr biegsam da es durch Knorpel und Bindegewebe geprägt wird. Das fertige robuste Skelett entsteht erst Schritt für Schritt. Aus Knorpel und Bindegewebe entwickelt sich der lammelläre Knochen. Das eigentliche Knochenwachstum, auch modelling genannt, wird nach der Pubertät mit der Verknöcherung der Wachstumsfugen abgeschlossen. Einige Quellen sprechen auch nach der Pubertät und dem Erreichen der peak bone mass von modelling, wenn Knochenzuwachs erzielt wird. In den meisten Quellen wird dann jedoch von remodelling gesprochen (vgl. Bartl, 2004, S. 6). Modelling stellt die ungekoppelte Aktivierung von Osteoblasten und Osteoklasten dar und repräsentiert die örtlich begrenzte zelluläre Reaktion auf mechanische Reize. Modelling ist, um ein Beispiel zu nennen, dafür verantwortlich, dass der Spielarm eines Tennisspielers deutlich dickere Knochen aufweist als der nicht-dominante Arm (vgl. Kleinmond, 2002, S. 6f.). Die Terminologie wird in älteren Quellen vielfach missverständlich eingesetzt. .Seit 1964 (siehe 3.2) wird jedoch klar differenziert. Modelling betrifft in jedem Fall die Zuwächse am Knochen.

3.2 Remodelling

Im Erwachsenenalter wird der Knochen immer wieder der aktuellen Beanspruchung angepasst. Die Knochensubstanz altert wie alle biologischen Strukturen und verliert durch Mineralverlust und Matrix-Alterung an Bruchfestigkeit und Elastizität. Der Knochen wird spröde und neigt bei Überbelastung schneller zur Fraktur. Mit dem Knochenstoffwechsel, der auch remodelling genannt wird, tauscht der menschliche Körper vorbeugend in regelmäßigen Abständen die Knochensubstanz aus. Dieser Austausch dient 4 wichtigen Aufgaben:

- der Adaptation an neue Belastungsanforderungen,
- dem Ersatz des alten Knochengewebes,
- der Kalziummobilisation zur Selbstregulierung des Kalziumhaushalts,
- der Reparatur nach Traumata.

Die Reparatur und die Erneuerung sind wesentliche Elemente der Osteoporoseprophylaxe. Denn es sind in erster Linie nicht die großen Frakturen, sondern mikroskopisch kleine Perforationsbrüche der Trabekel, die neben der Knochendichte das Risiko eines Knochenbruchs heraufsetzten (Bartl, 2004, S. 6). In der Literatur sorgen auch hier unterschiedliche Definitionen für Verwirrung. Mit remodelling ist aber seit der Einführung des Begriffs modelling 1964 der Umbau und die Erneuerung in sogenannte „bone modelling units“ definiert (vgl. Schießl, 2003, S. 4). Diese knöchernen Umbauprozesse werden durch spezialisierte Zellsysteme durchgeführt, die im Folgenden dargestellt werden.

[...]


[1] Krankheitsbild mit Störung des Cortisol Haushaltes. Eine direkte Folge ist die Osteoporose. (vgl. Pschyrembel, 1998, S. 313).

Details

Seiten
128
Erscheinungsform
Originalausgabe
Jahr
2008
ISBN (eBook)
9783836625555
Dateigröße
3.2 MB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v226522
Institution / Hochschule
Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main – Sportwissenschaften
Note
1,7
Schlagworte
osteoporose vibrationstraining whole osteoporoseprävention powerplate

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Titel: Vibrationstraining und Osteoporose