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Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern über 50 Jahren

©2005 Diplomarbeit 134 Seiten

Zusammenfassung

Inhaltsangabe:Einleitung:
Weltweit starben 2003 circa 16,7 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzkreislaufsystems. Auch in Deutschland stellten Herzkreislauferkrankungen die häufigste Todesursache dar. 2003 waren die Folgen eines erkrankten Herzkreislaufsystems mit 46,40 % in nahezu jedem zweiten Sterbefall die Todesursache. Bei Männern, die eine höhere kardiovaskuläre Gefährdung haben als Frauen, galten altersunabhängig bei 40,93 % Herzkreislauferkrankungen als Todesursache. Von den Männern im Alter zwischen 50 und 65 Jahren, wie sie auch in dieser Arbeit untersucht wurden, verstarben in Deutschland 2003 ca. 13,48 % an den Folgen einer Herzkreislauferkrankung.
Ursächlich für kardiovaskuläre Erkrankungen mit möglicher Todesfolge sind atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände. Mit zunehmendem Alter kann die Arterienwand ihre Elastizität verlieren und unnachgiebiger werden. Es kommt hier vor allem in der inneren Wandschicht der Arterienwand zu fettreichen Einlagerungen, den so genannten Plaques. Zu Beginn sind diese Ablagerungen für den Blutstrom nicht hinderlich. In der Progredienz der Erkrankung kann die Oberfläche einer solchen atherosklerotischen Gefäßwandveränderung aufreißen und es kommt zu einer Akkumulation von Blutplättchen. Durch Umbauprozesse entstehen bindegewebsartige Einengungen wodurch sich die Arterie zunehmend verengt, bis sie schließlich vollständig verschlossen ist und zu einem kardiovaskulären Ereignis wie dem Herzinfarkt führen kann.
Bestimmte Risikofaktoren sind an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt. Fettstoffwechselstörungen scheinen, neben dem Alter, dem männlichen Geschlecht oder einer erblichen Vorbelastung, eine zentrale Rolle in der Entwicklung und Progredienz der Atherosklerose zu spielen. Risikofaktoren werden in der Medizin nach ihrer Wichtigkeit in zwei Ordnungen unterschieden. Zu den Risikofaktoren 1. Ordnung, in der Pathogenese der Atherosklerose, zählen zu hohe Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie), zu hoher Blutdruck (arterieller Hypertonus, Hypertonie), Stoffwechselerkrankungen (Fettstoffwechselstörungen und Diabetes Mellitus (Zuckerkrankheit)) und das Rauchen. Zu den pathogenen Risikofaktoren der 2. Ordnung zählen Übergewicht und Adipositas sowie negativer Stress und Bewegungsmangel. Wer zwei Risikofaktoren 1. Ordnung aufweist, ist bereits viermal so stark gefährdet eine Atherosklerose zu entwickeln wie eine Person ohne Risikofaktoren. Das Risiko, dass zu einer […]

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis


Inhaltsverzeichnis

Anhangverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

1 Einleitung

2 Methodik
2.1 Untersuchungsgut
2.2 Untersuchungsgang
2.2.1 Eingangsuntersuchung
2.2.2 Anthropometrische Messungen und Berechnung des Body Mass Index
2.2.3 Bestimmung des Waist to Hip Ratio
2.2.4 Blutdruckmessung
2.2.5 Blutentnahme
2.2.6 Laborparameter
2.2.7 Berechnung des LDL/HDL-Quotienten
2.2.8 Fahrradergometrische Belastungsuntersuchung
2.2.9 Einteilung der Interventionsgruppen
2.2.10 Abschlussuntersuchung
2.3 Untersuchungsmethoden
2.3.1 Trainings- und Leistungskontrolle der Interventionsgruppen
2.3.2 Trainingsinhalte der Radgruppe
2.3.3 Trainingsinhalte der Walking- und Laufgruppe
2.4 Apparaturbesprechung
2.5 Statistik
2.5.1 Arithmetisches Mittel
2.5.2 Standardabweichung
2.5.3 Durchgeführte Tests
2.5.3.1 Mehrfaktorielle (zweifaktorielle) Varianzanalyse
2.5.3.2 Einfaktorielle Varianzanalyse
2.5.3.3 Abhängiger T-Test bei gepaarten Stichproben
2.5.4 Signifikanzen

3 Untersuchungsergebnisse
3.1 Trainingseffekte auf die anthropometrischen Daten
3.1.1 Effekte auf das Körpergewicht
3.1.2 Effekte auf den Body Mass Index
3.2 Trainingseffekte auf den Waist to Hip Ratio
3.3 Trainingseffekte auf die Laborparameter
3.3.1 Effekte auf das Gesamtcholesterin
3.3.2 Effekte auf das HDL-Cholesterin
3.3.3 Effekte auf das LDL-Cholesterin
3.3.4 Effekte auf die Triglyceride
3.4 Trainingseffekte auf den LDL/HDL-Quotient
3.5 Trainingseffekte auf die körperliche Leistungsfähigkeit
3.5.1 Effekte auf die maximale Leistungsfähigkeit
3.5.2 Effekte auf die relative Leistungsfähigkeit
3.5.3 Effekte auf die Leistungsfähigkeit bei 2,0 mmol/l Laktat
3.5.4 Effekte auf die Leistungsfähigkeit bei 4,0 mmol/l Laktat

4 Diskussion
4.1 Methodenkritik
4.2 Anthropometrische Daten
4.2.1 Körpergewicht
4.2.2 Body Mass Index
4.3 Waist to Hip Ratio
4.4. Laborparameter
4.4.1 Gesamtcholesterin
4.4.2 HDL-Cholesterin
4.4.3 LDL-Cholesterin
4.4.4 Triglyceride
4.5 LDL/HDL-Quotient
4.6 Körperliche Leistungsfähigkeit
4.6.1 Maximale Leistungsfähigkeit
4.6.2 Relative Leistungsfähigkeit
4.6.2 Leistungsfähigkeit bei 2,0 mmol/l Laktat
4.6.3 Leistungsfähigkeit bei 4,0 mmol/l Laktat
4.7 Vergleich der Interventionsgruppen Radfahren vs. Laufen
4.7.1 Anthropometrische Daten und WHR
4.7.2 Das Lipidprofil
4.7.3 LDL/HDL-Quotient
4.7.4 Körperliche Leistungsfähigkeit
4.8 Empfohlene Trainingsformen, Kombinationen und Wirkungen
4.9 Training und Leistung im Alter

5 Zusammenfassung

Literaturverzeichnis

Anhang

Lebenslauf

Anhangverzeichnis

Informationsschreiben an die Studienteilnehmer

LDL/HDL-Quotient und KHK-Risiko

Übertragung der ergometrischen Leistung in ein Geh- und Lauftempo

Übungskatalog vom Thera-Band®-Training

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1 Körperliche Inaktivität und kardiovaskuläre Risikofaktoren

Abb. 2 Reaktionsgleichungen der Oxidation von Laktat zu Pyruvat

Abb. 3 Strom-Zeit-Kurve

Abb. 4 Reaktionsgleichung zur Bestimmung der Cholesterinkonzentration

Abb. 5 Reaktionsgleichung zur Bestimmung der Triglyceridkonzentration

Abb. 6 Reaktionsgleichung zur Bestimmung der HDL-Cholesterinkonzentration

Abb. 7 Berechnung des LDL-Cholesterin unter Verwendung der Friedewaldformel

Abb. 8 Berechnung des Mittelwert

Abb. 9 Berechnung der Standardabweichung

Abb. 10 Körpergewicht zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 11 Body Mass Index zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 12 Waist to Hip Ratio zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 13 Gesamtcholesterin zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 14 HDL-Cholesterin zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 15 LDL-Cholesterin zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 16 Triglyceride zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 17 LDL/HDL-Quotient zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 18 Maximale Leistungsfähigkeit zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 19 Relative Leistungsfähigkeit zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 20 Leistungsfähigkeit bei 2,0 mmol/l Laktat zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Abb. 21 Leistungsfähigkeit bei 4,0 mmol/l Laktat zu den Messzeitpunkten EU und AU in den Studiengruppen

Tabellenverzeichnis

Tab. 1 Anthropometrische Daten der Studienteilnehmer

Tab. 2 Struktur der Anpassungsprozesse in Woche 1 bis 4

Tab. 3 Struktur der Anpassungsprozesse in Woche 5 bis 7

Tab. 4 Struktur der Anpassungsprozesse in Woche 8 bis 28

Tab. 5 Effekte der Trainingsintervention auf das Körpergewicht

Tab. 6 Effekte der Trainingsintervention auf den BMI

Tab. 7 Effekte der Trainingsintervention auf den WHR

Tab. 8 Effekte der Trainingsintervention auf das Gesamtcholesterin

Tab. 9 Effekte der Trainingsintervention auf das HDL-Cholesterin

Tab. 10 Effekte der Trainingsintervention auf das LDL-Cholesterin

Tab. 11 Effekte der Trainingsintervention auf die Triglyceride

Tab. 12 Effekte der Trainingsintervention auf den LDL/HDL-Quotient

Tab. 13 Effekte der Trainingsintervention auf die maximale Wattleistung

Tab. 14 Effekte der Trainingsintervention auf die relative Wattleistung

Tab. 15 Effekte der Trainingsintervention auf die Wattleistung bei 2,0 mmol/l Laktat

Tab. 16 Effekte der Trainingsintervention auf die Wattleistung bei 4,0 mmol/l Laktat

1 Einleitung

Weltweit starben 2003 circa 16,7 Millionen Menschen an Erkrankungen des Herzkreislaufsystems (226). Auch in Deutschland stellten Herzkreislauf-erkrankungen die häufigste Todesursache dar. 2003 waren die Folgen eines erkrankten Herzkreislaufsystems mit 46,40 % in nahezu jedem zweiten Sterbefall die Todesursache. Bei Männern, die eine höhere kardiovaskuläre Gefährdung haben als Frauen, galten altersunabhängig bei 40,93 % Herzkreislauferkrankungen als Todesursache. Von den Männern im Alter zwischen 50 und 65 Jahren, wie sie auch in dieser Arbeit untersucht wurden, verstarben in Deutschland 2003 ca. 13,48 % an den Folgen einer Herzkreislauferkrankung (191, 192).

Ursächlich für kardiovaskuläre Erkrankungen mit möglicher Todesfolge sind atherosklerotische Veränderungen der Gefäßwände. Mit zunehmendem Alter kann die Arterienwand ihre Elastizität verlieren und unnachgiebiger werden. Es kommt hier vor allem in der inneren Wandschicht der Arterienwand zu fettreichen Einlagerungen, den so genannten Plaques. Zu Beginn sind diese Ablagerungen für den Blutstrom nicht hinderlich. In der Progredienz der Erkrankung kann die Oberfläche einer solchen atherosklerotischen Gefäßwandveränderung aufreißen und es kommt zu einer Akkumulation von Blutplättchen. Durch Umbauprozesse entstehen bindegewebsartige Einengungen wodurch sich die Arterie zunehmend verengt, bis sie schließlich vollständig verschlossen ist und zu einem kardiovaskulären Ereignis wie dem Herzinfarkt führen kann.

Bestimmte Risikofaktoren sind an der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose beteiligt. Fettstoffwechselstörungen scheinen, neben dem Alter, dem männlichen Geschlecht oder einer erblichen Vorbelastung, eine zentrale Rolle in der Entwicklung und Progredienz der Atherosklerose zu spielen. Risikofaktoren werden in der Medizin nach ihrer Wichtigkeit in zwei Ordnungen unterschieden. Zu den Risikofaktoren 1. Ordnung, in der Pathogenese der Atherosklerose, zählen zu hohe Cholesterinwerte (Hypercholesterinämie), zu hoher Blutdruck (arterieller Hypertonus, Hypertonie), Stoffwechselerkrankungen (Fettstoffwechselstörungen und Diabetes Mellitus (Zuckerkrankheit)) und das Rauchen. Zu den pathogenen Risikofaktoren der 2. Ordnung zählen Übergewicht und Adipositas sowie negativer Stress und Bewegungsmangel. Wer zwei Risikofaktoren 1. Ordnung aufweist, ist bereits viermal so stark gefährdet eine Atherosklerose zu entwickeln wie eine Person ohne Risikofaktoren. Das Risiko, dass zu einer kardiovaskulären Erkrankung und in Folge dessen zum Tode führen kann, ist multifaktoriell und von vielen Parametern beeinflussbar. Diese Risikofaktoren können demnach ein kardiovaskuläres Ereignis auslösen oder dessen Ausprägungsgrad fördern (100, 181).

Zahlreiche Studien haben eine deutliche Assoziation zwischen Übergewicht und Adipositas mit gesteigertem atherosklerotischen und kardiovaskulärem Risiko aufgezeigt (8, 95, 137, 138, 171). Übergewicht, Hypertonie, Glukoseintoleranz und Fettstoffwechselstörungen in Form der Dyslipoproteinämie sind oft miteinander vergesellschaftet und werden in ihrer Kombination als Metabolisches Syndrom bezeichnet (78, 102, 201, 220, 221, 222, 223). Das Metabolische Syndrom stellt auf der Grundlage einer Insulinresistenz eine Vorstufe zum Diabetes Mellitus Typ II dar (58, 67, 68, 69) und ist mit einer deutlichen Steigerung des kardiovaskulären Risikos assoziiert (10, 208).

Im deutschen Bundes-Gesundheits-Survey (BGS) von 1998 wurde nahezu jeder zweite Mann als übergewichtig und jeder fünfte als adipös identifiziert (23, 143, 144, 145). Beurteilungskriterium war der Body Mass Index (BMI), der sich aus dem Verhältnis Körpergewicht durch Körperlänge zum Quadrat berechnen lässt und in kg/m[2] angegeben wird. Hier gelten Werte über 25,0 bis 29,9 kg/m[2] als Übergewicht/Präadipositas und Werte über 30,0 bis 34,9 kg/m[2] als Adipositas 1. Grades (150, 222, 227). Untersuchungen von 2003 bestätigten vergleichend zu 1999 steigende Tendenzen in der Prävalenz der Adipositas. Der Anteil der Übergewichtigen zeigte sich, bei einem BMI zwischen 25,0 und 29,9 kg/m[2] mit 44,4 % zu 44,8 % von 1999, nahezu unverändert und war 2003 bei den Adipösen mit einem BMI über 30 kg/m[2] von 12,6 % auf 14,6 % progredient (189).

In den Altersgruppen zwischen dem 50. und 65. Lebensjahr zeigten sich die größten Häufigkeiten von Übergewicht und Adipositas (52) und kann einen Bezug für die untersuchten Männer in dieser Studie darstellen. Untersuchungen zeigten neben anderen kardiovaskulären Risikofaktoren, auch einen erhöhten BMI in Verbindung mit Übergewicht und Adipositas. BMI-Werte über 25 kg/m[2] bedeuten nach diesen Ergebnissen ein gesteigertes Risikopotential für kardiovaskuläre Erkrankungen (8). Neben dem BMI, der eine Gewichtsklassifizierung zulässt, gibt der Waist to Hip Ratio (WHR) Auskunft über die Fettverteilung und beschreibt die Relation von Taille zu Hüfte. Liegt der WHR bei Männern über 1,0 spricht man von einer stammbetonten (viszerale) Adipositas (222). Viele mit Übergewicht und Adipositas in Verbindung gebrachte, internistische und kardiovaskuläre Erkrankungen sind jedoch therapierbar, können verhindert oder geheilt werden. (81, 82, 170, 220, 221, 222, 223).

Große pathogene Risikofaktoren der Atherosklerose stellen das Cholesterin in seinen verschiedenen Formen sowie die Bluttfette (Lipide) dar. Anstiege der Cholesterinkonzentration im Blut korrelieren mit der Pathogenese der Atherosklerose (75). Da Lipide im Blut nur in Eiweißverbindungen transportiert werden können werden sie als Lipoproteine bezeichnet. Lipoproteine transportieren das Cholesterin im Blut. Der Lipoproteinstoffwechsel wird auch als Fettstoffwechsel bezeichnet.

Bei zunehmendem Körpergewicht, insbesondere bei viszeraler Fettverteilung, zeigen sich häufig Veränderungen des Fettstoffwechsels (9). Bei Erkrankungen des Fettstoffwechsels können primäre und/oder sekundäre Ursachen der Erkrankung zu Grunde liegen. Bei primärer Manifestation gelten genetische oder aktuell ungeklärte Auslöser als Krankheitsursache. Im Falle sekundärer Fettstoffwechselerkrankungen liegen andere Grundkrankheiten wie Diabetes Mellitus Typ II, Erkrankungen der Schilddrüse (Überfunktion) oder auch Fehlernährung vor (60, 182). Der Begriff Dyslipoproteinämie beschreibt die veränderte Zusammensetzung eines einzelnen oder mehrerer Lipoproteine und bei der Hyperlipoproteinämie sind die Konzentrationen der Lipoproteine pathogen verändert (198).

Die Anteile des Lipidprofils sind neben dem Cholesterin, welches in VLDL (Very Low Density Lipoprotein), IDL (Intermediate Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein) und HDL (High Density Lipoprotein) mit weiteren Untergruppen unterteilt ist, Triglyceride (Neutralfette) und Chylomikronen, die hauptsächlich aus Triglyceriden bestehen. Chylomikronen sind die größten Lipoproteine mit sehr geringer Dichte und werden in der Darmschleimhaut gebildet. Sie nehmen Fette auf und transportieren sie zur Leber oder werden selbst in den Kapillaren des Fettgewebes oder der Muskulatur durch das Enzym Lipoprotein-Lipase (LPL) abgebaut (60, 174, 175).

Gelangen die Chylomikronen zur Leber, werden sie dort in VLDL umgewandelt. VLDL wird in die Blutbahn abgegeben und transportiert die Lipide von der Leber zu den Organen im Körper. Das Enzym LPL spaltet Triglyceride vom VLDL ab und es entsteht IDL. Diese Partikel geben Triglyceridanteile an das Fettgewebe oder die Muskulatur ab oder binden sich an LDL-Rezeptoren der Leber, wo diese aufgenommen werden. Nach einer weiteren Abspaltung vom IDL entsteht das LDL (198).

Das LDL hat einen hohen Cholesterinanteil, ist größer als das VLDL, besitzt aber eine geringere Dichte als VLDL. LDL transportiert Cholesterin von der Leber zu verschiedenen Körpergeweben, wo das Cholesterin aufgenommen und metabolisiert wird.

Der Hauptanteil des LDL-Cholesterin (LDL-C) wird in der Leber dem Stoffwechsel zugeführt und über Galle und Gallensalze ausgeschieden (60, 156). Cholesterinanteile, die nicht verstoffwechselt werden, befinden sich im Blutkreislauf oder lagern sich in vorgeschädigten Zellen der Gefäßwände ab (53, 174, 175). Es können Ablagerungen, sog. Plaques, entstehen die den Gefäßdurchschnitt verringern und somit starken Einfluss auf die Strömungs-eigenschaften des Blutes nehmen. Durch den verminderten Gefäßdurchschnitt erhöht sich der periphere Widerstand und auch der Blutdruck steigt an. Lagert sich das vom LDL abgegebene Cholesterin vermehrt an und in den Gefäßwänden ab, entstehen Entzündungsprozesse in den betroffenen Regionen, die weitere pathogene Prozesse zur Folge haben. (110). Es können sich vermehrt Thrombozyten ansammeln, die ihrerseits ein Gefahrenpotential für Embolien darstellen und zusätzliche Gefäßverschlüsse induzieren können. Der Antagonist zum LDL ist das HDL.

HDL ist in der Form das dichteste Lipoprotein und wird in der Leber synthetisiert oder aus Chylomikronen gebildet. Es hat einen hohen Protein- und einen niedrigen Cholesterinanteil (198). Überschüssiges, sowie auch in den Geweben gebildetes, LDL-C wird vom HDL aufgenommen und zur Leber transportiert. Zusätzlich kann das HDL Ablagerungen vom LDL-C aus den Gefäßwänden lösen. (53, 60). Das vom HDL aufgenommene Cholesterin kann mittels Veresterung durch Lecitin-Cholesterin-Azyl-Transferase (LCAT) wieder auf IDL übertragen werden und der zuvor beschriebene Ablauf vom IDL zum HDL kann erneut beginnen. HDL-Cholesterin (HDL-C) wird aber auch in der Leber metabolisiert (198). Das aufgenommene Cholesterin wird entweder zu Gallsäuren abgebaut, oder als LDL wieder zurück ins Blut abgegeben. HDL-C gilt durch seine Funktionen daher als ein protektiver Faktor für atherosklerotische und kardiovaskuläre Ereignisse (212). Die HDL-C-Konzentration (HDL-C-K) kann durch Training erhöht werden (174, 175).

Ein weiterer Bestandteil des Fettstoffwechsels sind die Triglyceride (TG). Sie sind neben dem Cholesterin die wichtigsten Blutfette. TG werden in der Leber und im Darm gebildet und der Transport im Blut erfolgt überwiegend in den Chylomikronen und im VLDL. Für die Energiebereitstellung stellen TG wichtige Fette dar, von denen bei Bedarf ausreichende Mengen vom Körper eingelagert werden können. Sie gelten als Brennstoffe mit hohem Brennwert, die im Bedarfsfall aus dem Fettgewebe mobilisiert werden können (198). TG bestehen aus einem Glycerinmolekül und einem dreiwertigen Alkohol, an dem jeweils drei freie Fettsäuren durch Wasserabspaltung gebunden werden können. Der größte Anteil der TG wird in der Leber neu synthetisiert und gelangt über das Blut zum Fettgewebe (43, 174, 175). Wird zusätzliche Energie benötigt, werden Fettsäureanteile abgespalten und gelangen ins Blut. Im Blutserum sind diese Anteile als freie Fettsäuren erkennbar und können von der aktiven Muskulatur zur Energiebereitstellung aufgenommen werden. Durch weitere Abspaltungen in der Muskulatur entsteht eine aktivierte Essigsäure, die ihrerseits in den Citratzyklus der Energiebereitstellung eingehen kann (174, 175). Erhöhte TG-Konzentrationen (TG-K) gelten, wie erhöhte LDL-C-Konzentrationen (LDL-C-K), als pathogener Risikofaktor atherosklerotischer und kardiovaskulärer Erkrankungen. Durch ungünstige Konstellationen und Verhältnisse zwischen HDL-C, LDL-C und den Triglyceriden (Neutralfette) steigt das Risiko, am Metabolischen Syndrom oder an atherosklerotischen Veränderungen der Gefäße zu erkranken, deutlich an (6, 7, 8, 12). Oft zeigten sich inverse Beziehungen zwischen mangelnder körperlicher Aktivität, atherogenem Lipidprofil (LDL-C erhöht, HDL-C erniedrigt, TG erhöht) und einer gesteigerten Risikorate für kardiovaskuläre Erkrankungen (7, 10, 11, 99, 101, 208). Kleine, dichte LDL-Anteile gelten als ein entscheidender Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit (KHK) und werden als hoch atherogen angesehen (122, 182). Im Einzelnen stellte sich in der Prospective Cardiovascular Münster Study (PROCAM) auch die Hyperlipidämie als ein unabhängiger Risikofaktor für eine KHK dar. Dieser Risikofaktor wies bei Männern im Alter von 45 bis 65 Jahren die höchsten Veränderungen auf und ist somit auch bedeutsam für die untersuchten Männer in der eigenen Studie. Erhöhte TG-K stellen nach diesen Ergebnissen ebenfalls einen zusätzlichen Risikofaktor dar, sofern ein zu hohes Verhältnis von LDL-C zum HDL-C vorliegt (10). Es wird vielfach empfohlen einen LDL/HDL-Quotienten von 5,0 nicht zu überschreiten, um Risiken zu vermeiden (10, 141, 149, 182, 206, 207).

Aufgrund dieser Einflüsse auf die Pathogenese der Atherosklerose und dessen Folgen gelten bestimmte Fraktionen des Lipidprofils als Risikomarker, durch die eine Diagnose zum Metabolischen Syndrom und anderen metabolischen Erkrankungen, wie Hypertriglyceridämie, Hypercholesterinämie möglich ist.

In der Framingham Studie und in der Göttinger Risiko-Inzidenz- und Prävalenz-Studie (GRIPS) zeigte sich bei zunehmenden Cholesterinkonzentrationen ein progredientes atherosklerotisches und kardiovaskuläres Risiko. Erhöhte Cholesterinkonzentrationen stellen im Krankheitsbild vom Metabolischen Syndrom, in Form der sekundären Dyslipoproteinämie, den größten Risikofaktor dar (40, 41, 42, 70, 71). Eine Dyslipoproteinämie ist durch eine Hypertriglyceridämie(erhöhte TG-K), erhöhte VLDL-Konzentrationen und LDL-C-K sowie niedrigen HDL-C-K gekennzeichnet (67, 68).

In den Guidelines des National Cholesterol Education Programm (NECP), dem Adult Treatment Panel (ATP III) (70, 71) wird das Metabolische Syndrom bei einer Normabweichung in drei der fünf dargestellten Parameter diagnostiziert:

- Taillenumfang > 102 cm bei Männern und > 88 cm bei Frauen
- HDL- Cholesterin < 40 mg/dl bei Männern und < 50 mg/dl bei Frauen
- Triglyceride > 150 mg/dl
- Blutdruck > 135 / 85 mmHg
- Nüchternglukose > 110 mg/dl
Diese Definition wurde von der International Diabetes Federation 2005 um folgende Punkte erweitert:
- viszerales Übergewicht mit Bauchumfang > 94 cm bei Männern und > 80 cm bei
Frauen als genereller Faktor
- Blutdruck > 130 / 85 oder behandelter Hypertonus
- Nüchternglukose > 110 mg/dl oder Diabetes Mellitus Typ II
- oraler Glukose Toleranz Test (oGTT) wird bei > 100 mg/dl empfohlen

(96).

Eingegrenzt im Bezug auf die Fettstoffwechselstörungen werden drei Formen unterschieden:

Ist ausschließlich die LDL-C-K im Blut erhöht, wird dies als isolierte Hypercholesterinämie bezeichnet. Bei dieser Form liegt das höchste kardiovaskuläre Risiko bei Gesamtcholesterinwerten über 300 mg/dl, sofern das LDL/HDL-Verhältnis über 3,0 beträgt. Bei Vorhandensein zweier oder mehrerer Risikofaktoren liegen die Werte bei 200 – 300 mg/dl.

Sind das LDL-C und die TG-K erhöht, wird dies als kombinierte Hyperlipidämie bezeichnet. Hier liegen die LDL-C-K über 160 mg/dl und die TG-K über 200 mg/dl.

Die isolierte Hypertriglyceridämie bezeichnet den Zustand erhöhter TG-K im Blut. Hier kommen Konzentrationen über 200 mg/dl vor (182).

Zahlreiche prospektive Studien haben die Effektivität der Lipidspiegelsenkung durch non-pharmakologische Interventionen wie Diät und Bewegung aufgezeigt. Sie unterstützen somit auch Forderungen nach mehr Bewegung im alltäglichen Lebensrhythmus, um Erkrankungen wie Fettstoffwechselstörungen, Adipositas und dem damit in Verbindung stehenden Metabolischen Syndrom aktiv entgegen zu wirken. (91, 109, 159, 193, 211, 213). Bewegungsmangel, bei zusätzlicher hyperkalorischer Energieaufnahme, hat einen entscheidenden Einfluss auf die Entstehung prädispositionierender Erkrankungen bezüglich des kardiovaskulären Risikos (Abb. 1). Menschen die keine zusätzliche körperliche Aktivität zum Alltag haben verbrauchen entsprechend weniger Energie. Durch diese Umstände kann weniger Einfluss auf vasodilatierende Substanzen und protektive Lipoproteine genommen werden, um metabolische und kardiovaskuläre Dysfunktionen zu vermeiden (34).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Körperliche Inaktivität und kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Eigene Darstellung nach

MYERS et al. 2002 (152).

In der Nurses` Health Study konnten 82 % der kardiovaskulären Ereignisse als Folgen mangelnder Bewegung, eines BMI über 25 kg/m[2], einer ungesunden und einseitigen Ernährung sowie eines ungesunden Lebensstils nachgewiesen werden (66, 162, 188).

Die positiven Auswirkungen der körperlichen Aktivität mit Wirkung auf eine Erhöhung des HDL- C mit gleichzeitiger Senkung der TG im Blut sind physiologisch gesichert und epidemiologisch gut belegt (51, 103, 109, 128, 211).

Die Gewichtung von körperlicher Aktivität in Verbindung mit einer Diät als Teil einer Lebensstilveränderung zur Gewichtsreduzierung in der Prävention des Diabetes Mellitus Typ II mit beeinträchtigter Glukosetoleranz ist unumstritten. Bei Untersuchungen zeigte sich, bei einer Reduzierung des Körpergewichtes um 7 % durch zusätzliche tägliche körperliche Aktivität, bei 58 % der Probanden eine Senkung des Risikos an Diabetes Mellitus Typ II zu erkranken (49, 111).

Nicht jeder übergewichtige Mensch muss zwangsläufig am Metabolischen Syndrom erkrankt sein, obwohl diese Menschen ein erhöhtes Risiko aufweisen (151, 186).

Im Zusammenhang mit Übergewicht und Adipositas werden in den Industrieländern 5 % der Gesamtkosten zu deren Behandlung aufgebracht (44). In den USA verursachen Fettstoffwechselstörungen, gefolgt vom Bewegungsmangel die höchsten Kosten im dortigen Gesundheitswesen (55). Durch die Behandlung der Folgekrankheiten die mit einer Störung des Fettstoffwechsels assoziiert werden können, entstehen immense Kosten für das Gesundheitssystem. Mit 35,4 Milliarden Euro und einem Gesamtanteil von nahezu 15,8 % aller Krank-heitskosten, entstanden 2002 die höchsten Kosten im deutschen Gesundheits-wesen im Zusammenhang mit Herzkreislauferkrankungen (190).

Bezug nehmend auf den Kostenfaktor Bewegungsmangel und das Alter der Probanden hat auch der Grad der körperlichen Fitness einen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risiko und somit auf die Morbidität und Mortalität. Dies wurde durch zahlreiche Untersuchungen belegt (25, 30, 159, 177, 204).

Bei Menschen über 30 Jahren sind gerade die Fähigkeiten der Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer, Koordination und Flexibilität ohne konstantes Training verringert. Sportliche Höchstleistungen, wie sie in der Studie keineswegs erwartet wurden, können am besten im Alter von 15 bis 30 Jahren erbracht werden und nehmen nach diesem Zeitfenster wieder ab (43, 65). Im Schnitt sinkt die Leistungsfähigkeit pro Dekade beim Mann um 10 %, also jedes Jahr um 1 % (54). Dieses Absinken der Leistungsfähigkeiten ist morphologischer Natur und trägt den Alterungsprozessen des gesamten menschlichen Organismus Rechnung. Für den gesunden Mann unter dreißig Jahren gilt eine Sollleistung in Watt pro Kilogramm Körpergewicht (Watt/kgKG) von 3,0 Watt. Ab einem Alter über 30 Jahren, stellt die Differenz von 30 Jahren zum aktuellen Lebensalter den Prozentwert dar, der von 3,0 Watt/kgKG subtrahiert werden muss, um den altersadäquaten Sollwert zu berechnen (54, 174).

Die Ausdauerleistungsfähigkeit kann, neben dem Verhältnis Watt/kgKG, im generellen über die Bestimmung der Laktatkonzentrationen im Blut oder die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) ermittelt werden. Die Laktatdiagnostik ist neben einer kontrollierten Herzfrequenzmessung die am meisten verwendete Methode, das Training zu optimieren (94). Die erhobenen Laktatwerte geben Aufschlüsse über die überwiegende Arbeitsform der beanspruchten Muskulatur. Muskeln sind, je nach Trainingszustand, in der Lage, aerob (mit ausreichender Sauerstoffversorgung) oder anaerob (ungenügende Sauerstoffversorgung mit Laktatbildung) zu arbeiten. Bei anaerober Arbeitsweise der Muskulatur wird die Energie aus Glukose über eine energieliefernde Reaktion, der sog. Glykolyse, gewonnen. Das Laktat stellt ein Stoffwechselprodukt der anaerob arbeitenden Muskulatur dar und sammelt sich vermehrt bei anaerober Muskeltätigkeit in der Muskulatur und im Blut an. Je höher dieser Laktatwert im Blut ist, desto intensiver war die vorangegangene Belastung (90, 194). Auch unter Ruhebedingungen kann Laktat im Blut, unabhängig vom Trainingszustand, nachgewiesen werden. Die Konzentrationen liegen bei ca. 1,0 mmol/l Blut (105) und das Laktat kann in inaktiver, aktiver Muskulatur sowie in der Herzmuskulatur verwertet werden (84).

Bei niedrigen Belastungsintensitäten und aerober Arbeitsweise der Muskulatur kommen im Blut Laktatkonzentrationen unter 2,0 mmol/l vor (230). 2,0 mmol/l stellen einen Grenzwert dar, der alsaerobe Schwellebezeichnet wird. Bis zu diesem Wert kann produziertes Laktat vom Muskel eigenständig abgebaut werden. Bei Überschreitung dieses Wertes tritt das Laktat ins Blut über und wird alsaerob-anaerober Übergangbezeichnet. Sammelt sich vermehrt Laktat im Blut an, steigen dementsprechend die Laktat-Konzentrationen an (92, 107, 230). Gelangen die Konzentrationen über 4,0 mmol/l spricht man von einer Überschreitung deraerob-anaeroben Schwelle. Dieaerob-anaerobe Schwelleist mit dem Übergang von rein aerober Muskelarbeit hin zur Muskeltätigkeit mit verminderter Sauerstoffkonzentration (anaerob) definiert (135).

Die von MADER et al. 1976 (135) und KINDERMANN et al. 1978 (107) entwickelten Laktat-Schwellenkonzepte besitzen auch gegenwärtig Gültigkeit und finden in modifizierten Formen im Spitzensport Verwendung. Sie können aber durchaus auch eine Relevanz für den präventiven Gesundheitssport haben, da mit Hilfe der Laktatdiagnostik bessere individuelle Optimierungen der Leistungsfähigkeit überprüft und dokumentiert werden können. Diese Zusammenhänge der Ausdauerleistungsfähigkeit beziehen sich in erster Linie auf die Fahrradergometrie nach dem WHO-Schema.

In der Studie Fit ins Alter – Auswirkungen eines gesundheitsorientierten Ausdauertrainings durch Laufen (Walken) oder Radfahren, erstellt von der Deutschen Sporthochschule Köln, an der das Institut für Herzkreislauf- und Sportmedizin sowie das Institut für Sportspiele beteiligt waren, sollen mögliche Effekte eines ausdauerorientierten Trainings bei untrainierten und übergewichtigen Männern, älter als 50 Jahre, aufgezeigt werden. Die Probanden wurden durch Zufallsprinzip in eine Kontrollgruppe (KG), eine Walking- und Laufgruppe (WG) und eine Radgruppe (RG) eingeteilt.

Ziel der Untersuchungen war es, Auswirkungen auf die anthropometrischen Daten (Körpergewicht und BMI), den WHR und das Lipidprofil (Gesamtcholesterin, HDL-C, LDL-C, TG) zu untersuchen, sowie den LDH/HDL-Quotienten zu bestimmen. Zusätzlich wurde die Wattleistungsfähigkeit bei 2,0mmol/l und 4,0mmol/l Laktat, die maximale Wattleistung (Wattmax) und die Leistung Watt/kgKG in der Fahrradergometrie untersucht. Um die Auswirkungen auf die metabolischen Parameter des Lipidprofils und dessen Beeinflussung durch eine gesteigerte ausdauerorientierte Aktivität, sowie mögliche Leistungssteigerungen in Watt bei gegebenen Laktatkonzentrationen zu beschreiben, standen bei der Erstellung dieser Arbeit folgende Fragestellungen im Mittelpunkt:
- Welchen Einfluss haben ausdauerorientierte Trainingsinterventionen wie Walking/Laufen und Radfahren, ohne diätische und hypokalorische Zusatzintervention, auf die anthropometrischen Daten (Körpergewicht und Body Mass Index), den Waist to Hip Ratio, sowie auf metabolische Parameter des Lipidprofils (Gesamtcholesterin, HDL-Cholersterin, LDL-Cholesterin, Triglyceride) und den LDL/HDL-Quotienten bei über-gewichtigen Männern, älter als 50 Jahre?
- Welche Unterschiede, im Gesamt- und Gruppenvergleich, bestehen bei der Leistungsfähigkeit in der Fahrradergometrie (maximale Leistungs-fähigkeit (Wattmax), relative Leistungsfähigkeit (Watt/kgKG), Leistung bei 2,0 und 4,0mmol/l Laktat)?

2 Methodik

2.1 Untersuchungsgut

An der Studie nahmen 60 Männer teil die über 50 Jahre alt waren. Alle wiesen ein Übergewicht mit einem Body Mass Index (BMI) über 26 kg/m[2] auf und waren bisher sportlich inaktiv. Alle Probanden wiesen zum Untersuchungszeitpunkt der Eingangsuntersuchung keine kardiovaskulären Risiken auf. 25 % der Teilnehmer wurden aufgrund mangelnder Daten statistisch nicht in die Untersuchungen eingeschlossen. Die anthropometrischen Daten der Teilnehmer, die statistisch auswertbar waren, sind in untenstehender Tabelle aufgeführt (Tab. 1).

Tab.1 Anthropometrische Daten der Studienteilnehmer

Angaben des Mittelwertes mit der jeweiligen Standardabweichung (±s) zum Messzeitpunkt der

Eingangsuntersuchung von 45 Studienteilnehmern.

Abkürzungen: kg/m[2]= Kilogramm pro Meter zum Quadrat.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.2 Untersuchungsgang

Alle Probanden wurden zuvor über den Studienverlauf schriftlich informiert und gaben eine Einverständniserklärung zur weiteren Datenverarbeitung ab. Vor Beginn der Trainingsinterventionen wurden alle Teilnehmer an einem Informationsabend über den Studienverlauf in Kenntnis gesetzt und in einer Eingangs- und Ausgangsuntersuchung sportmedizinisch nach folgenden Punkten untersucht:

- Alter (Jahre)
- Körpergewicht (kg)
- Body Mass Index (BMI)
- Waist to Hip Ratio (WHR)
- Blutdruckmessung in Ruhe und unter fahrradergometrischer Belastung (mmHg)
- Blutentnahme bei Nüchternzustand der Patienten
- Untersuchung des Blutes zur Bestimmung des Lipidprofils und Laktatgehalts
- Berechung des LDL/HDL-Quotienten
- Fahrradergometrischer Stufentest nach WHO-Schema mit gleichzeitigem
Elektrokardiogramm (EKG), intermittierender Blutdruckmessung und
Blutentnahme für die Laktatbestimmung (mmol/l)
- Ermittlung der maximalen Leistungsfähigkeit (Wattmax)
- Berechnung der relativen Leistungsfähigkeit (Watt/kgKG)
- Ermittlung der Leistungsfähigkeit bei 2,0 und 4,0 mmol/l Laktat

Zwischen den Untersuchungen erfolgte die Trainingsphase mit sportart-spezifischen Inhalten. Es bestand zu jeder Zeit des Trainings Anwesenheitspflicht. Eine längere Trainingspause war im Studienkonzept nicht vorgesehen.

2.2.1 Eingangsuntersuchung

Die sportmedizinische Eingangsuntersuchung wurde im Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin sowie im Institut für Sportspiele an der Deutschen Sporthochschule Köln durchgeführt. In den Untersuchungen wurden anthropometrische Daten (Körpergewicht (kg), Körpergröße (cm), Alter (Jahre), Body Mass Index (BMI)) ermittelt und zusätzlich den Waist to Hip Ratio (WHR) berechnet. Durch ein Belastungs-EKG nach WHO-Schema auf dem Fahrrad-ergometer mit Laktatbestimmung wurden leistungsdiagnostische Parameter erhoben. Zusätzlich wurde eine Blutabnahme für die Analyse des Blutserums im Nüchternzustand durchgeführt und der Ruheblutdruck gemessen, um eine Hypertonie ausschließen zu können.

2.2.2 Anthropometrische Messungen und Berechnung des Body Mass Index

Jeder Proband war während der Messungen leicht bekleidet. Neben der Messung der Körpergröße mittels metrischem Verfahren per Messlatte und der Bestimmung des aktuellen Körpergewichts wurde der BMI mit folgender Formel ermittelt:Körpergewicht dividiert durch die Körpergröße zum Quadrat

Das Ergebnis wird anschließend in kg/m[2] angegeben und kann in BMI-Tabellen zur Beurteilung des Körpergewichts eingeordnet werden. Personen bei einem BMI-Wert über 25 bis 29,9 kg/m[2] gelten als übergewichtig/präadipös. Bei Werten über 30 kg/m[2] liegt eine Adipositas 1. Grades vor. Bei der Adipositas werden drei Ausprägungen kategorisiert. Der 1.Grad besteht bei einem BMI ab 30 bis 34,9 kg/m[2], der 2. Grad besteht ab 35 bis 39,9 kg/m[2] und der 3. Grad besteht bei Werten über 40 kg/m[2] (222, 227).

2.2.3 Bestimmung des Waist to Hip Ratio

Um den Waist to Hip Ratio zu bestimmen, wurde der Taillenumfang zwischen Beckenoberkante und unterster Rippe gemessen (Bauchnabelhöhe). Der Hüftumfang wurde auf der Höhe der größten Breite gemessen. Nach Division des Taillenumfangs vom Hüftumfang, berechnet sich der Waist to Hip Ratio. Bei Männern werden Werte über 1,0 mit einer viszeralen Adipositas assoziiert (222). Zur Messung wurde ein Maßband mit cm-Angabe benutzt.

2.2.4 Blutdruckmessung

Die Blutdruckmessung wurde mit einem Stethoskop und Oberarmmanschette durchgeführt. Das Stethoskop wird unter die entlüftete Oberarmmanschette auf die Arteria Radialis (Oberarmarterie) gelegt und die Manschette auf über 160 mmHg aufgepumpt, bis keine Pulsgeräusche mehr hörbar sind. Der Druck wird gleichmäßig und zügig um 2-3 mmHg pro Sekunde verringert, bis die sog. Korotkoff-Geräusche zu hören sind. Das erste hörbare Pulsieren markiert den systolischen Blutdruckwert. Der Wert an dem man keine Pulsgeräusche mehr hört, stellt den diastolischen Blutdruckwert dar. Beide Werte werden notiert und die Messung zweimal wiederholt, um am Ende den Mittelwert zu bestimmen. Die Blutdruckmessungen wurden halbautomatisch oder vollständig manuell durchgeführt.

2.2.5 Blutentnahme

Bei den Untersuchungen wurde den Probanden das Blut im nüchternen Zustand an einer der Armvenen entnommen. Das Nüchternblut wurde mit dem Gerinnungshemmer EDTA versetzt wird, um für das Zentrifugieren besser trennbar zu bleiben. Das sog. Vollblut (EDTA-Blut) wurde zur Erstellung des Blutbildes benötigt.

2.2.6 Laborparameter

Bei den Laborparametern wurde das Laktat bestimmt und das Blutserum untersucht. Die Vorgehensweisen zur Blutentnahme für die spätere Laktatdiagnostik sind unter 2.2.5 und 2.2.8 angeführt.

Für die Laktatbestimmung wurde das enzymatisch-amperometrische Messprinzip eingesetzt, bei dem das Laborgerät mit einer Enzymelektrode arbeitet.

In einem Überträgerarm befindet sich eine Messkammer, die von einer Enzymmembran begrenzt wird. in der Messkammer liegt zur Laktatbestimmung eine Membran mit dem immobilisierten aktiven Enzym Laktatoxidase (LOD) vor. Beim Eintauchen der Probenkanüle in eine Probe wird die Probenlösung in die Messkammer gesaugt. Das in die Kammer gelangte Laktat reagiert nach Diffusion durch die erste Membranschicht mit LOD gemäß Reaktionsgleichung I (Abb. 2). LOD katalysiert hierbei die Oxidation von Laktat zu Pyruvat. Das sich daraus bildende Wasserstoffperoxid wird nach Diffusion durch die zweite Membran-schicht, gemäß der Reaktionsgleichung II, an einer Platinelektrode bei +600 mV oxidiert (Abb. 2).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Reaktionsgleichungen der Oxidation von Laktat zu Pyruvat.

Abkürzungen: L= Laktatmembran; O2= Sauerstoff; LOD= Laktatoxidase;

H2O2= Wasserstoffperoxid; +600mV= positive Spannung von 600 Millivolt;

2H+= 2 Wasserstoffatome mit positiver Ladung; 2e-= 2 negativgeladene Elektronen.

Quelle: Handbuch Ebio Plus, Eppendorf AG, Hamburg.

Abhängig von der Laktatkonzentration der jeweiligen Probe wird ein Messsignal erfasst und ausgewertet. Das Messsignal wird permanent differenziert und stellt im Maximum einer differenzierten Strom-Zeit-Kurve den maximalen Anstieg der Strom-Zeit-Kurve dar (Abb. 3). Das Maximum der differenzierten Strom-Zeit-Kurve wird in ein Spannungssignal umgewandelt und stellt einen proportionalen Wert zur Laktatkonzentration dar.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: Strom-Zeit-Kurve.

Abkürzungen: nA= Nanoampere.

Quelle: Handbuch Ebio Plus, Eppendorf AG, Hamburg.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Das Blutserum wurde auf Gesamtcholesterin (Cholesterin), High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL) und Triglyceride (TG) untersucht. Das eingesetzte Gerät arbeitet wahlweise nach der enzymatischen CHOD/PAP-Methode, nach der Accelerator Selective Detergent-Methode oder nach kolorimetrischer Methode (Farbtest) und ermöglichtin Vitro-Bestimmungen.

Kolorimetrie stellt ein Verfahren der quantitativen Analyse dar, das auf dem Vergleich der Absorption der zu prüfenden Lösung mit Lösungen bekannter Konzentration (Vergleichsstandards) beruht. In der Messung wird Licht durch auswechselbare Filter geleitet, die unerwünschte Licht-Linien herausfiltern. Das auf die Probe treffende Licht besteht überwiegend aus nur einer Längenwelle. Durchstrahlt dieses Licht eine Probe, misst eine Photozelle die Lichtintensität (Extinktionen). Die Kolorimetrie und die enzymatische CHOD/PAP-Methode kommen bei der Bestimmung des Cholesterins und der Triglyceride zum Einsatz.

Bei der Bestimmung des Cholesterins bewirkt entstandenes Hydrogenperoxid, bei Zusammentreffen mit dem Enzym Peroxidase, den Anschluss von Phenol und 4 Aminoantipyrin (Abb. 4). Durch diese Reaktionsvorgänge wird ein Derivat von rotem Chinonimin gebildet und steht in seiner Farbintensität in einem direkten Verhältnis zur Cholesterinkonzentration. Diese Konzentration wird photometrisch gemessen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 4: Reaktionsgleichung zur Bestimmung der Cholesterinkonzentration.

Abkürzungen: H2O= Wasser; CE=Cholesterinesterase;O2=Sauerstoff;

ChOD= Cholesterinoxidase, H2O2= Wasserstoffperoxid.

Quelle: ABX Diagnostics Cholesterol.Testanweisung für Mira Geräte. ABX Pentra, Bad Oeyenhausen.

Die Bestimmung der Triglyceride erfolgt enzymatisch durch folgende Reaktion (Abb.5):

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 5: Reaktionsgleichung zur Bestimmung der Triglyceridkonzentration.

Abkürzungen: H2O= Wasser; ATP= Adenosin-Tri-Phosphat; ADP= Adenosin-Di-Phosphat; O2=Sauerstoff, H2O2= Wasserstoffperoxid; DHAP=Dihydroxyacetonphosphat;

2H2O2= 2Molekükle Wasserstoffperoxid; 4-AAP= 4 Amino-4-Antipyrin;4 H2O= 4Molekükle Wasser.

Quelle: ABX Diagnostics Triglycerides. Testanweisung für Mira Geräte. ABX Pentra, Bad Oeyenhausen.

Zur Bestimmung der HDL-C-K werden zwei Reagenzien eingesetzt. Die Messmethodik basiert auf einer Reaktionsbeschleunigung von Cholesterinoxidase (CO) mit unverestertem Non-HDL-C und der selektiven Auflösung von HDL mit einem HDL-spezifischen Detergens. Diese Detergenseigenschaften sind einzigartig und stellen gleichsam eine absolute Abhängigkeit zu diesem Detergens dar.

In der ersten Reagenz wird durch eine Enzymreaktion unverestertes Non-HDL-C ausgesetzt. Durch diese Abläufe entsteht Peroxid, das in einer Peroxidase-Reaktion mit DSBmT zu einem farblosen Produkt reagiert.

In der zweiten Reagenz wird HDL-Cholesterinesterase (CE) und eine farbstoffbildende Substanz durch ein Detergens gelöst (Abb. 6).

Durch die Kupplungsfähigkeiten der farbstoffbildenden Substanz und der HDL-Cholesterinesterase kann eine quantitative HDL-C-K bestimmt werden. Aufgrund der Detergenseigenschaften wird diese Methode als Selective Detergent-Methode bezeichnet.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 6: Reaktionsgleichungen zur Bestimmung der HDL-Cholesterinkonzentration.

Abkürzungen: HDL= High Density Lipoprotein: LDL= Low Density Lipoprotein; VLDL= Very Low Density Lipoprotein; CO= Cholesterinoxidase;DSBmT= N,N-bis (4-Sulfobutyl)-m-toluidin;H2O2= Wasserstoffperoxid; 4-AAP= 4 Amino-4-Antipyrin.

Quelle: ABX Diagnostics HDL-Cholesterin. Testanweisung für Mira Geräte. ABX Pentra, Bad Oeyenhausen.

Das LDL-C kann nicht direkt gemessen werden und wird mit Hilfe der sog. Friedewald-Formel (56) berechnet (Abb. 7). Die LDL-C-K ergibt sich aus der Subtraktion von Gesamtcholesterin minus HDL-C minus VLDL-Cholesterin, wobei der VLDL-Wert ein Fünftel des Triglycerid-Wertes darstellt.

Diese Berechnung wird ebenfalls vom eingesetzten Analysegerät durchgeführt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 7: Berechnung des LDL-Cholesterin unter Verwendung der Friedewaldformel.

Abkürzungen: mg/dl= Milligramm pro Deziliter; mmol/l= Millimol pro Liter.

Eigene Darstellung nach FRIEDEWALD et al. 1992 (57).

Die Friedewald-Formel ist eine Standardformel und ermöglicht die Bestimmung vom LDL-C ohne Einsatz einer Ultrazentrifuge. Sie kann aber nicht angewendet werden, wenn eine Chylomikronämie (Chylomikronenmangel) vorliegt oder die Plasmatriglycerid-Konzentration über 400mg/dl oder 4,5 mmol/l liegt. Im Falle der Chylomikronämie könnte es zu einer Überschätzung des VLDL-Cholesterins kommen und bei erhöhter TG-K der Divisionsfaktor 5 nicht den VLDL-Konzentrationen.

2.2.7 Berechnung des LDL/HDL-Quotienten

Die Berechung des LDL/HDL-Quotienten erfolgt durch Division. Die LDL-C-K wird durch die HDL-C-K dividiert. Der resultierende Wert gibt das Verhältnis LDL-C zu HDL-C an. Bei Fettstoffwechselgesunden wird empfohlen, einen Wert von 5,0 nicht zu überschreiten und bei Fettstoffwechselkranken sollte der Wert unter 3,0 liegen, um ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko ausschließen zu können. Eine Tabelle zur graphischen Ermittlung des LDL/HDL-Quotienten ist im Anhang angeführt.

2.2.8 Fahrradergometrische Belastungsuntersuchung

Die fahrradergometrische Belastungsuntersuchung erfolgte im Sitzen nach dem WHO-Stufentest (1968). Bei einer Anfangsleistung von 25 Watt wird die Intensität alle 2 Minuten um 25 Watt gesteigert. Die Wattintensitäten im Testverlauf wurden bis zum Auftreten von Abbruchkriterien gesteigert. Zu diesen zählen subjektive Erschöpfung und Beschwerden (besonders Brustengegefühl (Angina pectoris), Atemnot (Dyspnoe), Blutdruckwerte über 230 mmHg systolisch und 120 mmHg diastolisch oder ein zu geringer Anstieg des Blutdrucks unter Belastung sowie Beeinträchtigungen in der Herzfunktion. Hier gelten Rückbildungsstörungen in Form von ST-Strecken-Senkungen von 0,2 mV (Millivolt) bzw. 2 mm (Millimeter) Höhendistanz, sowie mehrfache Rhythmusstörungen (Extrasystolen) auf dem EKG-Ausdruck als ein Abbruchkriterium (174).

Vor Belastungsbeginn wurde ein Ruhe-EKG durchgeführt und die Parameter Herzfrequenz und Blutdruck in Ruhe gemessen. Im Testverlauf wurde das EKG und die Herzfrequenz permanent kontrolliert, sowie intermittierende Blutdruck-messungen. Der Blutdruck wurde in den letzten 30 Sekunden jeder absolvierten Wattstufe nach dem Riva-Rocci-Korotkoff-Prinzip gemessen. Zur Einschätzung der subjektiven körperlichen Belastungsintensität wurde die BORG-Skala (1970) oder RPE-Skala (Received Perception of Exertion) eingesetzt. Das Belastungsempfinden konnte hier anhand von Zahlen, die in etwa mit der Herzfrequenz um den Multiplikationsfaktor 10 korrelieren, von 9 bis 20 angegeben werden. Diese Einstufung erfolgte vom Probanden in jeder Belastungsstufe selbstständig.

Das eingesetzte 10 Kanal-EKG wurde nach den WILSON-Ableitungen für den Thorax und nach den EINTHOVEN/GOLDBERGER-Ableitungen für die Extremitäten angelegt. Elektrische Saugelektroden gewährleisteten einen dauerhaften Sitz und somit eine kontinuierliche Übertragung der Herzaktivitäten während der gesamten Belastungsphase. Per Monitor konnte der Untersucher jederzeit die Herzaktivitäten überwachen.

Bei jedem Teilnehmer wurde vor, während und nach der fahrradergometrischen Belastung Blut zur Laktatbestimmung am Ohrläppchen entnommen. Nach Anstechen des Ohrläppchens wurde das Blut, für die spätere Laktatdiagnostik, mit Hilfe einer einmalig verwendbaren Glasmikropipette entnommen. Der Pipetteninhalt wurde in ein Reaktionsgefäß der Firma Eppendorf ausgeblasen und für die spätere Laktatbestimmung im Labor bei 3400 U/Min zentrifugiert.

2.2.9 Einteilung der Studiengruppen

Die Einteilung in eine Walking- und Laufgruppe (WG), eine Radgruppe (RG) und eine Kontrollgruppe (KG) erfolgte nach dem Zufallsprinzip. Zum Studienbeginn umfassten die drei Gruppen WG= 24, RG= 16 und KG= 20 Teilnehmer.

2.2.10 Abschlussuntersuchung

Bei den Abschlussuntersuchungen erfolgte eine wiederholte Durchführung der Eingangsuntersuchung mit allen zuvor beschriebenen Messverfahren und leistungsdiagnostischen Methoden.

2.3 Untersuchungsmethoden

Die durchgeführte Studie stellt eine monotherapeutische Interventionsmaßnahme dar, die auf der kontrollierten regelmäßigen körperlichen bzw. sportlichen Aktivität ohne zusätzliche diätische Maßnahmen basiert. Untersucht wurden die anthropometrischen Daten (Körpergewicht, BMI), der WHR, die maximale Wattleistung (Wattmax), die relative Wattleistung pro Kilogramm Körpergewicht (Watt/kgKG), die Leistungsfähigkeit bei 2,0 und 4,0 mmol/l Laktat in der Fahrradergometrie, sowie das Lipidprofil in seiner Zusammensetzung aus Cholesterin, HDL-C, LDL-C und TG. Zusätzlich wurde der Quotient zwischen LDL und HDL mittels Division des LDL-C vom HDL-C errechnet. Abschließend wurden die Interventionsgruppen verglichen. Folgend werden nur die Trainings-inhalte der Interventionsgruppen exemplarisch dargestellt. Bei der KG erfolgte keine Trainingsintervention.

2.3.1 Trainings- und Leistungskontrolle der Interventionsgruppen

Während die KG ohne Intervention den bisherigen Lebensstil weiter verfolgte, absolvierten die Interventionsgruppen ein sechsmonatiges ausdauerorientiertes Intervall- und Dauertraining nach vorgegebenen Laktatgrenzen. Um überprüfbare Parameter zur Trainings- und Leistungskontrolle zu haben, wurde der Trainingspuls durch Laktatdiagnostik bestimmt. So konnte das Training so individuell und optimal wie möglich angepasst werden. Es wurde in den Bereichen nach der aeroben Schwelle von HOLLMANN/HETTINGER (2000) trainiert (92). Als Grenze galten 2,0 mmol/l Laktat. Die mit dieser Grenze korrelierenden Geschwindigkeiten und Pulsgrößen galt es, so kontinuierlich wie möglich innerhalb des Trainings einzuhalten. Auch eine Einhaltung des Bereiches im aeroben-anaeroben Übergang von 2,0 bis 4,0 mmol/l ist kurzzeitig toleriert worden. Eine permanente Kontrolle der Laktatkonzentrationen erfolgte jedoch nicht im Training.

In dieser Studie wurden für die Probanden keine Richt- oder Mindestwerte im Kalorienverbrauch pro Woche oder pro Trainingseinheit festgelegt und darauf verzichtet, auf das Essverhalten der Probanden gezielt Einfluss zu nehmen.

2.3.2 Trainingsinhalte der Radgruppe

Das Training der Radgruppe wurde 90 Minuten an jeweils drei Wochentagen durchgeführt und von Diplomsportstudenten geleitet.

Zu Beginn der Untersuchungen und nach Ermittlung der individuellen Trainingsherzfrequenz bei 2,0 mmol/l Laktat erfolgte eine ca. zweiwöchige Einführungsphase, in der radfahrspezifische Techniken und das Verhalten innerhalb einer Radfahrgruppe vermittelt wurden. Die jeweiligen Schritte wurden methodisch-didaktisch aufgebaut und in den Folgemonaten verfeinert und adaptiert.

Jede Trainingseinheit wurde in eine Aufwärmphase, eine Hauptphase, in der die eigentliche Ausdauerleistung erbracht wurde und eine Abwärm- und Dehnungs-phase unterteilt. Der Stundenverlauf erfolgte u. a. nach dem sog. Modell der Kölner Ausdauerschule. Das Modell ist als eine ganzheitliche Trainingsmethodik anzusehen und setzt sich u. a. aus Anteilen rehabilitativen Ausdauertrainings zusammen, wie sie von FIEHN/FROBÖSE (2003) beschrieben wurden (54). Eine modifizierte Form des Modells mit detaillierter Beschreibung kann im Internet heruntergeladen werden (U3).

Über den Studienzeitraum orientierten sich die Trainingseinheiten methodisch-didaktisch an dem Vier-Stufen-Modell von FIEHN/FROBÖSE (2003) (54), welches in der Kölner Ausdauerschule integriert ist. Das Vier-Stufen-Modell hat die Zielsetzung einer einfachen und systematischen Trainingssteuerung. Die jeweiligen Stufen oder Phasen sind in Umfänge, Intensitäten und Methoden unterteilt und erlauben eine vielfältige Trainingsgestaltung im Ausdauertraining. Dieses Modell sieht eine progrediente Verlagerung der Trainingsschwerpunkte von einem regenerativem Training bis hin zu einem allgemeinen aeroben Ausdauertraining vor.

In Anlehnung zum Vier-Stufen-Modell wurde innerhalb der Radgruppe zwischen einer Anpassungs-, Aufbau-, sowie einer Stabilisations- und Trainingsphase mit unterschiedlichen Trainingszielen und –inhalten unterschieden. Die folgenden Tabellen 2 bis 4 zeigen die jeweiligen Phaseneinteilungen über den gesamten Studienzeitraum.

[...]

Details

Seiten
Erscheinungsform
Originalausgabe
Jahr
2005
ISBN (eBook)
9783836623964
Dateigröße
1 MB
Sprache
Deutsch
Institution / Hochschule
Deutsche Sporthochschule Köln – Institut für Rehabilitation und Behindertensport
Erscheinungsdatum
2014 (April)
Note
2,3
Schlagworte
übergewicht risikoprofil blutdruckmessung trainingseffekt
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Titel: Metabolische Effekte einer sechsmonatigen, ausdauerorientierten Trainingsintervention auf Parameter des kardiovaskulären Risikoprofils bei übergewichtigen Männern über 50 Jahren
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