Einfluss individualisierter Interventionskonzepte zur gesundheitsorientierten Lebensstilmodifikation auf das metabolische Profil postmenopausaler Frauen mit Fettstoffwechselstörung

Inhaltsverzeichnis

Anhangsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Kapitel 1 Einleitung

Kapitel 2 Methodik

2.1 Untersuchungsdesign
2.2 Untersuchungsgut
2.2.1 Untersuchungsgut der Gruppe A
2.2.2 Untersuchungsgut der Gruppe B
2.3 Untersuchungsgang
2.3.1 Untersuchungsgang der Gruppe A
2.3.2 Untersuchungsgang der Gruppe B
2.4 Apparaturbesprechung und analytische Methoden
2.4.1 Fahrradergometrische Belastungsuntersuchung
2.4.2 Blutabnahme
2.4.3 Stoffwechselparameter
2.4.4 Cobas-Bio Zentrifugalanalysator
2.4.5 Enzym-Immunoassey ES 300 (Hormonbestimmungen)
2.4.6 Laktatanalysator 5060
2.4.7 EKG-Schreiber
2.4.8 Spirometrie
2.4.9 Ultraschall-CFM 725
2.4.10 Impedanz- Messgerät
2.4.11 Gesundheitsbezogene Lebensqualitätserfassung
2.4.12 Ernährungsanalyse
2.5 Trainingsprogramm
2.6 Statistik
2.6.1 Stichprobenmittelwert
2.6.2 Standardabweichung
2.6.3 Varianzanalyse und Mittelwertvergleich
2.6.4 Mehrfaktorielle Varianzanalyse
2.6.5 Einfaktorielle Varianzanalyse

Kapitel 3 Untersuchungsergebnisse

3.1 Anthropometrische Daten
3.2 Stoffwechsel Parameter
3.2.1 Lipoproteine
3.2.2 Insulin, Glucose und Leptin
3.3 Leistungsparameter

Kapitel 4 Diskussion

4.1 Anthropometrische Messungen
4.2 Stoffwechselparameter
4.2.1 Lipoproteine
4.2.2 Insulin
4.2.3 Glukose
4.2.4 Leptin
4.3 Leistungsparameter

Kapitel 5 Zusammenfassung

Literaturverzeichnis

Anhang

Anhangsverzeichnis

Anhang A: Messwerte des Untersuchungsabschnitts A

Anhang B: Messwerte des Untersuchungsabschnitts B

Abbildungsverzeichnis

Abb. 3-1: Körpergewicht

Abb. 3-2: Körpermassenindex (BMI)

Abb. 3-3: Prozentualer Fettanteil

Abb. 3-4: Prozentualer Wasseranteil

Abb. 3-5: Prozentualer Muskelanteil

Abb. 3-6: Gesamt-Cholesterin

Abb. 3-7: Gesamtcholesterin/HDL-Quotient

Abb. 3-8: LDL- Cholesterin

Abb. 3-9: HDL-Cholesterin

Abb. 3-10: Freie Fettsäuren

Abb. 3-11: Triglyceride

Abb. 3-12: Insulin

Abb. 3-13: Glucose

Abb. 3-14: Leptin

Abb. 3-15: Lineare Korrelation zwischen dem Körpergewicht und der Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n = 11) im Stufentest 1 (ST1)

Abb. 3-16: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n = 11) im Stufentest 2 (ST2)

Abb. 3-17: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Leptinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n =11) im Stufentest 1 (ST1)

Abb. 3-18: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Leptinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n = 11) im Stufentest 2 (ST2)

Abb. 3-19: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe B (n = 35) im Stufentest 1 (ST1)

Abb. 3-20: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe B (n = 35) im Stufentest 2 (ST2)

Abb. 3-21: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Leptinkonzentration der Untersuchungsgruppe B (n = 35) im Stufentest 1 (ST1)

Abb. 3-22: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Leptinkonzentration der Untersuchungsgruppe B (n = 35) im Stufentest 2 (ST2)

Abb. 3-23: Maximale Wattleistung

Abb. 3-24: Wattleistung bei 2 mmol/l Blutlaktat

Abb. 3-25: Herzfrequenz bei 2 mmol/l Blutlaktat

Abb. 3-26: Diastolischer Blutdruck in Ruhe

Abb. 3-27: Herzfrequenzwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A und B

Abb. 3-28: Systolische Blutdruckwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A und B

Abb. 3-29: Laktatkonzentration in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A und B

Tabellenverzeichnis

Tab. 2-1: Untersuchte Parameter der Gruppen A und B

Tab. 2-2: Anthropometrische Messwerte der Gruppe A

Tab. 2-3: Ausgangswerte des LDL-Cholesterins und die Risikofaktoren der Untersuchungsgruppe A

Tab. 2-4: Anthropometrische Messwerte der Untersuchungsgruppe B

Tab. 2-5: Ausgangswerte des LDL-Cholesterins und die Risikofaktoren der Untersuchungsgruppe B

Tab. 2-6: Parameter des Stufentests

Tab. 2-7: Trainingspulsfrequenz der Untersuchungsgruppe A ermittelt aus den Laktatwerten des Stufentest 1

Tab. 2-8: Trainingspulsfrequenz der Untersuchungsgruppe B ermittelt aus den Laktatwerten des Stufentest 1

Tab. 3-1: Mittelwerte und Standardabweichungen der anthropometrischen Daten der Untersuchungsgruppe A und B

Tab. 3-2: Mittelwerte und Standardabweichungen der Fettstoffwechselparameter der Untersuchungsgruppe A und B

Tab. 3-3: Leistungsparameter

Tab. 3-4: Herzfrequenzwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A

Tab. 3-5: Herzfrequenzwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe B

Tab. 3-6: Systolische Blutdruckwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A

Tab. 3-7: Systolische Blutdruckwerte in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe B

Tab. 3-8: Laktatkonzentration in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe A

Tab. 3-9: Laktatkonzentration in Ruhe und während der einzelnen Belastungsstufen der Untersuchungsgruppe B

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Kapitel 1 Einleitung

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind statistisch die mit Abstand häufigste Todesursache postmenopausaler Frauen in Deutschland (Statistisches Bundesamt 2001). Eine weitere Zunahme der Morbidität und Mortalität ist infolge der demographischen Entwicklung in naher Zukunft zu erwarten (Nationale-Herz-Kreislauf Konferenz 2000). Aktuellen Untersuchungen der Framingham-Studie zufolge, erleiden Frauen bis zur Menopause weniger kardiovaskuläre Komplikationen als Männer. In den folgenden Jahren der Postmenopause verlieren Frauen diesen Vorteil (KANNEL et al. 1976; CHOW 1995). Besonders die hormonellen und metabolischen Veränderungen der Frau während und nach der Menopause stehen in einem komplexen Zusammenhang und gehören zum Symptomkomplex des metabolischen Syndroms (PREDEL 1999), welches sich aus androider Adipositas, Hyperinsulinämie in Verbindung mit Glukoseintoleranz, Dyslipoproteinämie und arterieller Hypertonie zusammen setzt (STERN et al. 1992; DE KLEIJN et al. 2002). Es kommt so zu einer Konstellation von Risikofaktoren, die sich untereinander in ihrer atherogenen Wirkung potenzieren und somit mit einem massiv erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert sind (BITTNER 1999; FORD 2002).

Zahlreiche präklinische und klinische Studien untersuchten so genannte Surrogatmarker, denen im Zusammenhang mit der Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen nach der Menopause eine hohe Bedeutung beigemessen wird. Forschungsschwerpunkte sind derzeit die Aufklärung von lokalen und systemischen Mechanismen und Interaktionen, die zur Entstehung atherosklerotischer Veränderungen führen. Dazu gehören u. a. Veränderungen des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels sowie des Renin-Angiotensin-Systems und im weiteren Marker der lokalen Inflammation sowie Mechanismen der Hämostase und Fibrinolyse (DEUTSCHE MENOPAUSE GESELLSCHAFT 2000).

Da bis zur Menopause bei Frauen signifikant weniger kardiovaskuläre Erkrankungen als postmenopausal festgestellt werden, liegt die Vermutung nahe, dass die Eigenschaften von physiologischen Östradiolkonzentrationen den Schutzmechanismus bei prämenopausalen Frauen bewirken (SCHEUERMANN und LADWIG 1998; MASSART 2001). Schon LUDDEN und Kollegen (1942) schrieben in den vierziger Jahren im Rahmen einer tierexperimentellen Studie dem Östrogen einen antiatherogenen Effekt zu. Bis heute konnte eine Vielzahl von klinischen und experimentellen Untersuchungen die genaue Wirkungsvermittlung von Östrogen hinsichtlich der protektiven Eigenschaften im kardiovaskulären System nicht endgültig aufklären. Die Mehrzahl der Studien bei prämenopausalen Frauen dokumentierten nicht nur positive Effekte des Östrogens auf das Lipidprofil, sondern auch direkte Effekte auf die Hemmung der Cholesterinaufnahme in die Gefäßwand, eine antiproliferative Wirkung auf glatte Muskelzellen sowie akut-hämodynamische Eigenschaften (MASSARD 2001). Anhaltend niedrige Östrogenkonzentrationen müssen daher als eine der zentralen endogenen Risikofaktoren in der Menopause angesehen werden, die für die Entwicklung einer Atherosklerose verantwortlich sind (MENDELSOHN und KARAS 1999).

Jedoch nicht nur endogene Faktoren können das Auftreten einer Atherosklerose begünstigen. Wie die Nurses` Health Study belegte, hat der Lebensstil die größte Bedeutung für die Entwicklung und Ausprägung der zivilisatorisch bedingten kardiovaskulären Risikofaktoren (STAMPFER et al. 2000; GREENLAND et al. 2002; PEARSON et al. 2003). Dabei sind Übergewicht, ungesunde Ernährung, Bewegungsmangel und Stress die wichtigsten Bindeglieder aller Risikofaktoren. 82 % der aufgetretenen kardiovaskulären Komplikationen konnten in der Nurses` Health Study auf die Nicht-Einhaltung eines gesunden Lebensstils, definiert durch moderate körperliche Aktivität, einem Body Mass Index < 25 kg/m2 (BMI) und einer ausgewogenen Ernährung, zurückgeführt werden.

(1) Kardiovaskuläres Risikoprofil postmenopausaler Frauen

Neben ungünstigen Veränderungen anderer etablierter koronarer Risikofaktoren (THE WRITING GROUP FOR THE PEPI TRIAL 1995) hat besonders der Wegfall der Östrogene in der Postmenopause einen ausgeprägten Einfluss auf den Fettstoffwechsel. Es kommt zu einer Erhöhung der atherogenen Blutlipide und zu einem Mangel an vasoprotektiven Lipoproteinen. Durch eine verminderte Aktivität der LDL („low-density-lipoprotein“) -Rezeptoren wird der LDL-Katabolismus heruntergefahren (GIRND 1993). Erhöhte Werte von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und verminderte Werte von Lipoproteinen hoher Dichte (HDL: „high-density-lipoprotein“) korrelierten in epidemiologischen Studien am engsten mit dem kardiovaskulären Risiko (LIPOPROTEIN-PHENOTYPING-STUDY: CASTELLI et al. 1977; SIEBEN-LÄNDER- STUDIE: KEYS 1980; FRAMINGHAM-STUDIE: KANNEL et al. 1984).

Ein kausaler Zusammenhang zwischen Hypercholesterinämie, Arteriosklerose und Herzinfarkt ist heute eindeutig belegt (KANNEL 1984; LA ROSA et al. 1990; RATZMANN 1991; STEFANICK et al. 1998; DE ALOYSIO et al. 1999). Auch in der PROCAM-Studie (PROSPEKTIVE KARDIOVASKULÄRE MÜNSTER-STUDIE: ASSMANN et al. 2002) erwiesen sich hohe Werte für Gesamtcholesterin oder LDL-Cholesterin (> 130 mg/dl), niedrige Werte für HDL-Cholesterin (< 50 mg/dl) oder ein Verhältnis LDL-Cholesterin/HDL-Cholesterin > 5 und eine Triglyceridkonzentration über 200 mg/dl als besonders gute Marker, um das Auftreten eines Herzinfarktes vorauszusagen (CASTELLI 1988; ASSMANN 1992; HANEFELD 1999).

FANG und Mitarbeiter (2001) beobachteten eine Steigerung des systolischen Blutdrucks nach der Menopause mit dem Ergebnis einer deutlich erhöhten Inzidenz und Prävalenz der arteriellen Hypertonie in der postmenopausalen Lebensphase (MERCURO et al. 2001). Ursächlich werden eine Reihe von Mechanismen diskutiert, zu denen u.a. eine Zunahme des Körpergewichts sowie eine Aktivitätssteigerung neuroendokriner Systeme gehören. Auch hier spielen die verminderten Östrogenspiegel offensichtlich eine wichtige Rolle (POEHLMAN et al. 1997; TANAKA et al. 1998).

Des weiteren wurden erhöhte Insulin- und verminderte Leptinwerte bei postmenopausalen Frauen festgestellt (SODERBERG et al. 2002; TAMER et al. 2002; EIKELIS et al. 2003; SAHIN et al. 2003). Da insbesondere das Insulin im Rahmen des metabolischen Syndroms in komplexer Interaktion mit dem Peptidhormon, Leptin, für die Ausprägung des Übergewichts verantwortlich gemacht werden, sind besonders diese humoralen Faktoren in den Fokus des wissenschaftlichen Interesses getreten. Der Einfluss von körperlicher Aktivität auf die Insulin- und Leptin-Konzentrationen könnte somit eine wichtige Rolle in der Regulation von Kalorienaufnahme und Körpergewicht spielen, die gerade für die postmenopausale Lebensphase von erheblicher Bedeutung sein kann.

(2) Interventionsprogramme postmenopausaler Frauen zur Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils

Der Schwerpunkt der vorliegenden Arbeit wird speziell auf die in der Postmenopause der Frau vermehrt auftretende Hypercholesterinämie gelegt, die in der Risikokonstellation des metabolischen Syndroms einen wesentlichen Stellenwert einnimmt. Das Risiko des Auftretens atherosklerotischer Komplikationen wie Herzinfarkt oder peripherer Arterienverschluss steigt mit der Höhe des Cholesterinspiegels kontinuierlich an (GRIPS-STUDIE: CREMER und NAGEL 1992). Daher stellt die Senkung des erhöhten LDL- und die Erhöhung des HDL-Cholesterinspiegels durch eine Umstellung ungünstiger Lebensgewohnheiten (wie körperliche Inaktivität, ungesunde Ernährung, Stress) eine der wichtigsten präventiven Maßnahmen zur Verhütung der koronaren Herzkrankheit dar. Angesichts dieser pathophysiologischen und epidemiologischen Mechanismen wird verständlich, dass gerade bei Frauen in der Postmenopause die Frage nach effektiven therapeutischen Strategien sehr dringlich ist.

Das National Cholesterol Education Programm (NCEP) empfiehlt daher eine Behandlung des pathologisch erhöhten Lipidspiegels in zwei Phasen: 1) Diät/Bewegung 2) medikamentöse Behandlung (KASHYAP 1997/2001). Gestützt werden diese Empfehlungen durch zahlreiche prospektive Studien (WILLIAMS 1990; FIELDING 1992; HOLLMANN 1992; SARGAN 1992; PAFFENBARGER 1993; STEFANICK et al. 1998; STAMPFER et al. 2000) die, die Effektivität non-medikamentöser Strategien eindrucksvoll belegt haben. Neben einer diätetischen Intervention, senken regelmäßige körperliche Aktivitäten die Inzidenz der koronaren Herzkrankheit zusätzlich in signifikantem Umfang. Somit besitzt die Kombination aus regelmäßiger körperlicher Aktivität und einer langfristig angelegten Ernährungsumstellung nachweislich die wirkungsvollste kardioprotektive Eigenschaft unabhängig von Lebensalter und kardialer Vorerkrankung (BERG et al. 1994). So wirkt sich zusätzliche körperliche Aktivität synergistisch auf die LDL-Reduktion im Rahmen von cholesterinarmen Diäten aus (STEFANICK et al. 1998). Ebenso wird ein Anstieg des HDL-Anteils um 2 - 3 mg/dl und eine Abnahme der Triglyzeride um 8 - 20 mg/dl unter moderatem Training mit einem durchschnittlichen Kalorienverbrauch von ca. 1200 - 2200 kcal/Wo bewirkt (DURSTINE et al. 2001). Zusätzlich weist regelmäßige körperliche Bewegung einen günstigen Einfluss auf die Blutdruckregulation, die autonome kardiale Funktion, Störung der Glukosetoleranz sowie das Hämöostasesystem auf (LÖLLGEN et al. 1998).

Die Ergebnisse mehrerer prospektiver Langzeit-Studien der 80er und 90er Jahre (LRC-PPT-STUDIE 1984; HELSINKI HEART STUDY 1988; SCANDINAVIAN SIMVASTATIN SURVIVAL STUDY (4S) 1994) haben gezeigt, dass jedes Prozent Cholesterinsenkung im Serum zu einer Verringerung des Koronarrisikos um bis zu 2 % führt. Mit der „Scandinavian Simvastatin Survival Study“ (1994) konnte in einer sekundären Präventionsstudie zum ersten Mal bewiesen werden, dass aus einer medikamentösen Verbesserung der Lipoproteinkonstellation eine Senkung der Gesamtsterblichkeit resultierte. Ein Gesamtcholesterinwert von < 200 mg/dl, HDL-Cholesterin von > 35 mg/dl bei Männern und > 45 mg/dl bei Frauen und ein LDL-Cholesterin von < 150 mg/dl wurden in diesem Kontext als Zielwerte definiert. Inzwischen sind diese Zielwerte nochmals verschärft worden. Der dritte Bericht des National Cholesterol Education Programms (NCEP 2001) gibt als überarbeiteten Zielwert LDL-Cholesterin von < 100 mg/dl an.

Da die meisten non-medikamentösen Interventionsstudien bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko vorwiegend in Nordamerika durchgeführt wurden, der Lebensstil und die Ernährungsweise dieses Kollektivs sich jedoch bedeutsam von dem der westeuropäischen Frauen unterscheiden, sind die bisherigen Studienergebnisse nicht äquivalent auf das westeuropäische Probandenklientel übertragbar. Hieraus ergab sich somit die Notwendigkeit, eine Studie zu den Lebensumständen dieses Umfeldes durchzuführen.

Darüber hinaus wurden die bisher durchgeführten Interventionsgruppen dem Anspruch der Homogenität des Untersuchungsklientels nicht gerecht. Im Gegensatz hierzu waren die Probandinnen unserer Untersuchungsgruppen allesamt sportlich inaktiv und befanden sich in der Postmenopause. Die Befunderhebung ergab bei den Probandinnen deutlich erhöhte LDL-Cholesterinwerte, das Vorliegen zahlreicher Begleiterkrankungen sowie den Einsatz verschiedener medikamentöser Therapien.

Auch wurde bei den bisherigen Studien nicht ausreichend Wert auf eine Individualisierung gelegt, wodurch die Probandinnen nach sportmedizinischen Aspekten nicht optimal intensitätsgesteuert ihrer Belastung nachgingen. In den Untersuchungseinheiten unserer Studie bewegte sich jede der Probandinnen im Rahmen ihrer individuellen Belastungsintensität, die über ihre Herzfrequenz definiert war. Diese wurde vor den Trainingseinheiten anhand eines Stufentest ermittelt und entsprach einem festgelegten Laktatbereich.

Ziel dieser Studie ist es, den Einfluss individualisierter, integrativer Behandlungskonzepte - einerseits eine achtwöchige Bewegungsintervention ohne Ernährungsumstellung, andererseits eine zwölfwöchige kombinierte Ernährungs- und Bewegungsintervention - auf die Ausprägung des metabolischen Syndroms, speziell den Teilaspekt Fettstoffwechsel bei körperlich inaktiven postmenopausalen Frauen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko zu untersuchen.

Vor diesem Hintergrund ergibt sich die folgende Zielsetzung dieser Arbeit: den Einfluss praxisorientierter Therapiekonzepte auf das Lipidprofil postmenopausaler Frauen zu untersuchen unter besonderer Berücksichtigung der akuten und chronischen Regulation des arteriellen Blutdrucks.

Um diese Zusammenhänge zu evaluieren, stehen die beiden folgenden Fragestellungen im Mittelpunkt der durchgeführten Untersuchungen:

- Welchen Einfluss haben non-medikamentöse Lebensstilinterventionen auf die verschiedenen Komponenten des Lipidprofils (gesamt. Chol.; HDL; LDL; Triglyceride) sowie auf regulierende hormonelle Parameter (Insulin; Leptin) postmenopausaler Frauen?
- Welchen Einfluss haben praxisorientierte Therapiekonzepte auf die akute und chronische Regulation des arteriellen Blutdrucks, die körperliche Leistungsfähigkeit, das Körpergewicht, den Body-Mass-Index (BMI) und die Körperzusammensetzung postmenopausaler Frauen?

Kapitel 2 Methodik

2.1 Untersuchungsdesign

Es wurden zwei verschiedene Untersuchungen durchgeführt (Tab.2-1):

In der Untersuchungsgruppe A (Pilotstudie) wurden 11 Frauen im menopausalem bzw. postmenopausalem Stadium mit Hypercholesterinämie vor und nach einem 8-wöchigen Ausdauertraining untersucht. Ihr wöchentliches Trainingspensum umfasste drei einstündige Trainingseinheiten. Die Trainingseinheiten setzten sich aus den Ausdauersportarten: leichte Fitness-Gymnastik und Walken zusammen.

Bei den Teilnehmerinnen der Untersuchungsgruppe B (Hauptstudie) handelte es sich um 35 Frauen, mit den gleichen Voraussetzungscharakteristiken wie in der Untersuchungsgruppe A. Die Probandinnen durchliefen zuerst eine 4-wöchige Ernährungsintervention und dann eine sich anreihende 12-wöchig durchgeführte Sporttherapie. Ihr wöchentliches Trainingspensum umfasste mindestens vier anderthalb stündige Trainingseinheiten. Die Trainingseinheiten setzten sich aus den gleichen Ausdauersportarten zusammen wie in der Untersuchungsgruppe A: leichte Fitness-Gymnastik und Walken.

In beiden Untersuchungsgruppen wurden anthropometrische Messungen durchgeführt sowie Stoffwechsel- und Leistungsparameter bestimmt. Zusätzlich wurden die Teilnehmerinnen vor Beginn der Sporttherapie einer allgemeinen ärztlichen Untersuchung unterzogen. Ein Ruhe-Echokardiogramm (EKG), eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiogramm) sowie eine ausführliche Anamnese erfolgte. Um akute Veränderungen der Leptin- und Insulinkonzentration durch eine Maximalbelastung zu untersuchen, wurden beide Hormone sowohl vor als auch direkt nach erschöpfender Ergometerbelastung analysiert.

Weiterhin wurden in der Untersuchungsgruppe A Parameter der Lebensqualität vor und nach der 8-wöchigen Sporttherapie und in der Untersuchungsgruppe B, vor und nach der Ernährungsintervention sowie nach der Sporttherapie, durch einen psychologischen Fragebogen erfasst.

Damit Kenntnisse über bisherige Ernährungsgewohnheiten der Teilnehmerinnen der Untersuchungsgruppe B gewonnen werden konnten, wurde zuerst in einer Analysephase ein Ernährungsprotokoll über 7 Tage geführt. Dieses diente als wichtige Voraussetzung für die sich anschließende Ernährungsberatung. Nach 4-wöchiger Ernährungsumstellung wurde erneut ein Ernährungsprotokoll geführt, um die Ernährungsumstellung dokumentieren zu können.

Tab. 2-1: Untersuchte Parameter der Gruppen A und B

Untersuchte Parameter der Untersuchungsgruppen A: U1 = vor der Sporttherapie, U2 = nach der Sporttherapie. Bei der Gruppe B: U1 = vor der Ernährungsintervention, U2 = vor der Sporttherapie, U3 = nach der Sporttherapie

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.2 Untersuchungsgut

2.2.1 Untersuchungsgut der Gruppe A

Für die Untersuchung stellten sich 11 Frauen im Alter von 40-65 Jahren (57,36 ± 5,99) zur Verfügung (Tab.2-2). Alle Frauen befanden sich bereits im Klimakterium und waren sportlich nicht aktiv.

Tab. 2-2: Anthropometrische Messwerte der Gruppe A

Mittelwerte und Standartabweichungen für Alter, Körpermassenindex (BMI) und Körperkomposition (Fett-, Muskel-, Wasseranteil) der Untersuchungsgruppe A

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Voraussetzung für die Teilnahme an der Studie war ein erhöhter LDL-Cholesterin-Spiegel entsprechend der Richtlinien, die sich aus den LDL-Cholesterin-Zielwerten gemäß dem National Education Programm (nach NCEP, 1993) ergaben:

- LDL-Konzentration > 160 mg/dl
- LDL-Konzentration > 130 mg/dl und ein Risikofaktor
- LDL-Konzentration > 100 mg/dl und eine KHK.

Zu den Risikofaktoren zählen:

- Rauchen
- Hypertonie, Adipositas
- Diabetes mellitus
- Positive Familienanamnese
- Gesamtcholesterin/HDL-Cholesterin-Quotient > 4,5

Die Anamnese ergab bei den Probandinnen einen deutlich erhöhten LDL-Cholesterinwert und das Vorliegen zahlreicher Begleiterkrankungen sowie den Einsatz verschiedener medikamentöser Therapien. Eine absolute Kontraindikation, die gegen eine Teilnahme an der Studie gesprochen hätte, war in diesen Fällen nicht gegeben. Dabei ist anzumerken, dass die Interessentinnen in der Voruntersuchung zum Ausschluß potentieller Risiken selektiert wurden.

Tab. 2-3: Ausgangswerte des LDL-Cholesterins und die Risikofaktoren der Untersuchungsgruppe A

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Teilnehmerinnen wurden über die zeitintensiven Untersuchungen, deren Zweck, Ablauf und Risiken informiert und ihr schriftliches Einverständnis eingeholt.

2.2.2 Untersuchungsgut der Gruppe B

Im Rahmen der Untersuchungsgruppe B stellten sich 35 postmenopausale Frauen mit Hypercholesterinämie im Alter von 39 - 72 Jahren (59,86 ± 6,59) zur Verfügung (Tab.2-4). Alle Frauen waren sportlich nicht aktiv.

Tab. 2-4: Anthropometrische Messwerte der Untersuchungsgruppe B

Mittelwerte und Standartabweichungen für Alter, Körpermassenindex (BMI) und Körperkomposition (Fett-, Muskel-, Wasseranteil) der Untersuchungsgruppe B.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Einschlusskriterien entsprachen denen der Untersuchungsgruppe A. Während der Trainingsperiode wurde die Studie von drei Probandinnen abgebrochen. Zwei Probandinnen traten aufgrund von orthopädischen Beschwerden und eine Probandin aus beruflichen Gründen aus der Studie aus. Im Ergebnisteil sind nur die Teilnehmerinnen repräsentiert, die, die Vor- und Nachuntersuchungen komplett absolvierten.

Tab. 2-5: Ausgangswerte des LDL-Cholesterins und die Risikofaktoren der Untersuchungsgruppe B

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.3 Untersuchungsgang

2.3.1 Untersuchungsgang der Gruppe A

Um an der Studie teilnehmen zu können, schickten die Interessentinnen entweder die vom Hausarzt ermittelten aktuellen Blutfettwerte an das Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin oder die Teilnahmevoraussetzungen wurden durch eine Blutabnahme zur Ermittlung der Blutfettwerte zwischen 8 und 9 Uhr morgens, nüchtern, in dem Labor des Institutes abgeklärt. Gegebenenfalls mussten die Patientinnen eine 14-tägige wash-out Phase durchlaufen, um den Einfluss anderer Lipidsenker auszuschließen.

Zur Eingangsuntersuchung wurden die Frauen jeweils zwischen 8 und 12 Uhr morgens in das Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln einbestellt. Die Raumtemperatur in den Versuchsräumen lag zwischen 23 und 25°C; die Luftfeuchtigkeit war konstant 60 %.

Es wurden folgende Untersuchungen durchgeführt:

- Ausführliche Anamnese
- Anthropometrische Daten (Körpergröße, Gewicht, Körperkomposition)
- Blutentnahmen zur Bestimmung von Stoffwechselparametern (Serumkonzentration von Gesamt-Cholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride, freien Fettsäuren, Glucose, Insulin, Leptin)
- Ruhe-EKG
- Echokardiogramm
- Blutdruckmessung
- Fahrradergometrischer Stufentest zur Bestimmung von Leitungsparametern (maximale Leistungsfähigkeit sowie Ausdauerleistungsfähigkeit und Herzfrequenz bei 1,7 mmol/Blutlaktat )
- Psychologischer Fragebogen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
Es erfolgte eine zweite Blutabnahme nach der Belastung zur nochmaligen Bestimmung des Insulins, der freien Fettsäuren und des Leptins im Serum.

Die Lebensqualitätserfassung wurde durch den psychologischen Fragebogen PLC (Profil der Lebensqualität chronisch Kranker, siehe: Anhang C) zum Selbstausfüllen eingesetzt. Auf dem Deckblatt waren die erforderlichen Instruktionen zur fehlerfreien und vollständigen Beantwortung vorgegeben.

Nach der Eingangsuntersuchung absolvierten die Probandinnen ein individuell kontrolliertes, 8-wöchiges, ausdauerorientiertes Trainingsprogramm (3 mal je 60 Minuten pro Woche) unter Leitung zweier Diplomandinnen. Die Trainingseinheiten umfaßten eine moderate Fitness-Gymnastik und Walking (1 mal Fitness-Gymnastik/2 mal Walking), wobei die individuelle Belastungsintensität über die Herzfrequenz definiert war. Diese wurde anhand des Stufentests ermittelt und entsprach einem Laktatbereich von 1,7 mmol/l. Die Probandinnen überprüften ihre Herzfrequenz anhand einer Pulsuhr.

Nach Beendigung der 8-wöchigen Sporttherapie wurden erneut sämtliche Parameter der Eingangsuntersuchungen unter identischen äußeren Bedingungen erfasst.

2.3.2 Untersuchungsgang der Gruppe B

Unter identischen äußeren Bedingungen wie im Untersuchungsgang der Gruppe A, unterzog sich jede Probandin der Gruppe B vor der Ernährungsintervention einer Eingangsuntersuchung (U1) zwischen 8 und 9 Uhr morgens im Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln. Bei therapeutischem Einsatz eines Lipidsenkers mussten die Patientinnen eine 14-tägige wash-out Phase durchlaufen, um den medikamentösen Einfluss auszuschließen.

Es wurden folgende Untersuchungen durchgeführt:

- Anthropometrische Daten (Körpergröße, Gewicht, Körperkomposition)
- Blutentnahmen zur Bestimmung von Stoffwechselparametern (Serumkonzentration von Gesamt-Cholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride, Glucose)
- Blutdruckmessung
- Psychologischer Fragebogen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
- Ernährungsprotokoll

Die Lebensqualitätserfassung wurde, wie in der Untersuchungsgruppe A, durch den psychologischen Fragebogen PLC (siehe: Anhang C) zum Selbstausfüllen eingesetzt.

Das Ernährungsprotokoll wurde in einem persönlichen Gespräch von einer zertifizierten Ökotrophologin den Probandinnen ausgehändigt. Sie wurden über Sinn und Handhabung eines solchen Protokolls aufgeklärt. Zwei Wochen später erfolgte, an zwei aufeinanderfolgenden Tagen, die Ernährungsberatung der Ökotrophologin im Hörsaal 1 der deutschen Sporthochschule Köln. Die Ernährungsprotokolle wurden gemeinsam mit der Ökotrophologin analysiert, bisherige Ernährungsgewohnheiten besprochen und Möglichkeiten zur Änderung aufgezeigt. Die wichtigsten Empfehlungen und Informationen wurden den Probandinnen zusätzlich schriftlich an die Hand gegeben.

Vier Wochen nach der Ernährungsberatung wurden die Probandinnen zur zweiten Untersuchung (U2), zwischen 8 und 12 Uhr morgens, erneut in das Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln einbestellt.

Die Raumtemperatur und Luftfeuchtigkeit in den Versuchsräumen war mit der ersten Untersuchung identisch.

Es wurden die gleichen Untersuchungen wie bei der Untersuchungsgruppe A durchgeführt, außer zwei sich unterscheidenden Parametern:

- Fahrradergometrischer Stufentest zur Bestimmung von Leitungsparametern (Maximale Leistungsfähigkeit sowie Ausdauerleistungsfähigkeit und Herzfrequenz bei 2 mmol/Blutlaktat )
- Ernährungsprotokoll Es erfolgte wie bei der Gruppe A eine zweite Blutabnahme nach der Belastung zur nochmaligen Bestimmung des Insulins, der freien Fettsäuren und des Leptins im Serum.

Die Lebensqualitätserfassung nach der 4-wöchigen Ernährungsintervention wurde durch den psychologischen Fragebogen PLC (siehe: Anhang C) erhoben.

Die Probandinnen wurden erneut dazu aufgefordert ein Ernährungsprotokoll über 7 Tage zu führen, um die Ernährungsumstellung dokumentieren zu können.

An diese Untersuchungen anschließend absolvierten die Probandinnen ein individuell kontrolliertes 12-wöchiges ausdauerorientiertes Trainingsprogramm (mindestens 4 mal 90 Minuten pro Woche), zweimal unter Leitung zweier Diplomanden, die anderen Trainingseinheiten wurden anhand eines Trainingsprotokolls dokumentiert. Die Trainingseinheiten umfasten wie in der Untersuchungsgruppe A eine moderate Fitness- Gymnastik und Walking (1 mal Fitness-Gymnastik/3 mal Walking), wobei die individuelle Belastungsintensität über die Herzfrequenz definiert war. Diese wurde anhand des Stufentests ermittelt und entsprach einem Laktatbereich von 2 mmol/l. Die Probandinnen überprüften ihre Herzfrequenz anhand einer Pulsuhr.

Nach Beendigung der 12-wöchigen Sporttherapie wurden sämtliche Parameter der zweiten Untersuchung, außer eines Echokardiogramms, unter identischen äußeren Bedingungen durch eine dritte Untersuchung (U3) erneut erfasst.

2.4 Apparaturbesprechung und analytische Methoden

2.4.1 Fahrradergometrische Belastungsuntersuchung

Die Untersuchungen der Gruppen A und B wurden auf dem Fahrradergometer, Typ 380, der Firma SIEMENS, Erlangen, mit integrierter Blutdruckmessautomatik durchgeführt. Die Blutdruckmessung basiert auf dem System RIVA-ROCCI-KOROTKOFF und wird über ein speziell eingebautes Mikrophon am Messcomputer verarbeitet und ausgewertet. Die Belastungseinheit arbeitet Drehzahl unabhängig in einem Drehzahlbereich zwischen 30 und 130 Umdrehungen pro Minute und erlaubt Belastungen von 5 bis 999 Watt.

Der Stufentest auf dem Fahrradergometer erfolgte nach dem WHO-Schema (1968), bei dem die Probandin bei 25 Watt beginnend alle zwei Minuten eine Belastungssteigerung von 25 Watt erfährt. Eine Umdrehungszahl von 60 - 80 U/Min musste eingehalten werden. Die Belastung erfolgte in sitzender Position und endete in der Regel mit der subjektiven Erschöpfung der Probandin. In Ruhe und am Ende jeder Belastungsstufe (in den letzten 30 Sekunden) wurde der arterielle Blutdruck am rechten Arm (mittels eines halbautomatischen Blutdruckgerätes) gemessen; kapilläres Blut zur Bestimmung der Laktat-Konzentration am Ohrläppchen abgenommen; das Belastungsempfinden nach BORG (1973) erfragt; die Herzfrequenz und eine EKG-Analyse mit Hilfe eines hochentwickelten EKG-Gerätes mit Saugelektroden (nach Wilson V1-V6) erstellt und dokumentiert.

Das EKG wurde auf dem Bildschirm während der gesamten Belastung überwacht. Um präzise Werte über Leistungsfähigkeit und Fettverbrennung zu erhalten, wurde der Stufentest mit gleichzeitiger spirometrischer Messung (Typ Oxycon Alpha der Fa. JAEGER) durchgeführt. Dies stellt eine nicht invasive, komplexe und aufwendige Untersuchungsform der körperlichen Leistungsfähigkeit dar, die eine Kopplung der notwendigen physiologischen, pulmonalen, kardiovaskulären und arbeitsmuskulären Systeme aufzeigt.

Nach einer Minute Erholungszeit folgte unmittelbar eine venöse Blutabnahme im Liegen.

2.4.2 Blutabnahme

Die venösen Blutabnahmen erfolgten immer einheitlich im Liegen jeweils unter gleichen Bedingungen nach mindestens zwölfstündiger Nahrungskarenz und Alkoholabstinenz zwischen 7.30 und 12 Uhr morgens sowie direkt nach der Belastung.

Hierzu wurde eine Braunüle (21 G x ¾ “x 7“ Vacutainer System) in eine kurzzeitig gestaute Unterarmvene gelegt und das Blut mit Hilfe eines Vakuum-Blutentnahmesystems entnommen. Die verwendeten Braunülen und das Blutentnahmesystem wurde von der Firma BECTON DICKISON VACUTAINER SYSTEMS, Plymouth-UK, hergestellt.

Für die Laktatbestimmung wurde das Blut am Ohrläppchen nach Einstich mit einem HAEMOSTILLET® der Firma. WILLY RÜSCH, Böblingen, mit einer auf 20 µl geeichten Einmal-Glaspipette (Typ intraMark der Firma BRAND®) entnommen. Dieses wurde unmittelbar in ein mit 200 µl 0,6 N Perchlorsäure gefülltes EPPENDORF-Reaktionsgefäß ausgeblasen und gemischt. Die Proben wurden anschließend 3 Minuten bei 12.000 Umdrehungen pro Minute in einer Zentrifuge Typ Haereus der Firma HAEREUS CHRIST, Osterode, zentrifugiert. Bis zur weiteren Verarbeitung wurden die Proben bei ca. 4°C gelagert.

2.4.3 Stoffwechselparameter

Vor und nach den Belastungsuntersuchungen wurden zur Bestimmung der Stoffwechselparameter venöses Blut aus der Vena cubitalis entnommen. Das Blut wurde unmittelbar zentrifugiert und das Serum im Labor untersucht.

Tab. 2-6: Parameter des Stufentests

Untersuchte Parameter des Sicherheitslabors und dem Labor des Stufentests.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.4.4 Cobas-Bio Zentrifugalanalysator

Die Bestimmung der aus den Studien relevanten Parametern erfolgte aus dem Serum mit Hilfe des COBAS-BIO Zentrifugalanalysators der Firma HOFFMANN LA ROCHE (Basel, Schweiz). Das System basiert auf einem Spektralphotometer mit longitudinalem Messprinzip.

Gesamt-Cholesterin

Die Bestimmung erfolgte mittels eines UNIMATE 5 CHOL Kit der Firma LA ROCHE (BEST. N° 0736635), Basel, Schweiz. Es handelt sich um einen enzymatischen Farbtest unter Verwendung von Cholinesterase, Cholesterinoxidase und 4-Aminophenazon (PAP). Phenol und PAP werden durch das gebildete Wasserstoffperoxid in Gegenwart von Peroxidase zu einem roten Chinonimin-Derivat oxidativ gekoppelt. Die Konzentration des gebildeten Chinonimin wird durch Messung seiner Absorption im Bereich 480 - 550 nm bestimmt. Der Variationskoeffizient beträgt 1,3 - 3,6 %.

HDL-Cholesterin

Eine quantitative Bestimmung von HDL-Cholesterin erfolgte mittels einer Immunpräzipitation (ohne Probenvorbehandlung) der Firma SIGMA DIAGNOSTICS®, Deisendorf. Die in Reagenz 1 enthaltenen Antikörper binden an LDL, VLDL und Chylomikronen. Das HDL-Cholesterol reagiert mit den in Reagenz 2 enthaltenen Enzymen (Cholesterol-Elastase und -oxidase) und mit Hilfe eines Anilinderivates und Peroxidase zu einem blauen Farbkomplex. Die Messung wird bei 600 nm durchgeführt.

LDL-Cholesterin

Die LDL-Cholesterin-Konzentration wurde nach der FRIEDEWALD Formel (SAUDER/DATI 1989) ermittelt:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Triglyceride

Die Bestimmung der Triglyzeride erfolgte mittels des ULTIMATE 5 TRIG Kit der Firma LA ROCHE (Best. N° 0736791), einem enzymatischen Farbtest unter Verwendung von Glycerinphophatoxidase und POD-katalysierter Indikatorreaktion. Das gebildete Wasserstoffperoxid bewirkt in der Gegenwart von Peroxidase die oxidative Kopplung von 4-Chlorophenol und 4-Aminoantipyrin zu einem roten Chinonimin-Derivat. Die photometrisch gemessene Farbintensität ist der Triglyceridkonzentration direkt proportional. Der Variationskoeffizient beträgt 2,5 - 4,7.

Freie Fettsäuren

Die freien Fettsäuren wurden mit Reagenzien der Firma WAKO (Neus) bestimmt. Bei dem Verfahren wird enzymatisch die Bildung des roten Quinon-Farbstoffes induziert. Seine Konzentration wird photometrisch bei 546 nm bestimmt. Sie ist proportional zu jeder der freien Fettsäuren.

Glucose

Die Glucosekonzentration wird mittels des UNIMATE 7 GLUC GDH Kit der Firma LA ROCHE (Best. N° 0736716), Basel, Schweiz bestimmt. Dies ist ein enzymatischer UV-Test unter Verwendung von Glucosedehydrogenase. Durch den Zusatz von Mutrostase wird die Isomerisierung von α-in β-D-Glucose beschleunigt. Durch Messung der Absorption bei 340 nm wird die Konzentration des entstehenden NADH bestimmt. Der Variationskoeffizient beträgt 2,3 - 3,7 %.

Leptin

Die quantitative Bestimmung der Leptinkonzentration erfolgte aus 200 ml Serum mit dem radioimmunolgischen in vitro Test (DSL-23100-ACTIVETM) der Firma DSL (Sinsheim). Der Human Leptin IRMA ist ein „two site“ immunoradiometrischer Assay nach dem Prinzip von MILES zur Messung von humanem Leptin. Der IRMA ist ein nicht kompetitiver Assay, bei dem die zu messende Substanz zwischen zwei Antikörpern gebunden wird. Der erste der Antikörper ist an der Innenseite der Röhrchen immobilisiert. Der andere ist für die Detektion radioaktiv markiert. Der Analyt in den Proben, Standards oder Kontrollen wird von beiden Antikörpern gebunden und bildet mit ihnen einen sogenannten „Sandwich-Komplex“ aus. Ungebundene Reagenzien werden durch Dekantieren und Waschen entfernt.

Insulin

Die quantitative Bestimmung von Insulinkonzentration im Serum wurde mit dem enzymimmunologischen in vitro Test (Best. N° 1289101) der Firma BOEHRINGER (Mannheim) IMMUNODIAGNOSTICA durchgeführt. Der Test beruht auf einem quantitativen 1-Schritt-„Sandwich“-Enzymimmunoassay (ELISA). Die 100 ml Serumproben werden dabei mit einer Inkubationslösung gemischt, die eine Immunreaktion mit Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen auslöst. Diese werden mit Hilfe einer Waschlösung getrennt und einer Indikatorreaktion mit Farbentwicklung zugeführt. Die photometrisch bestimmte Quantität verhält sich proportional zu der Insulinkonzentration des entsprechenden Parameters. Der Messbereich liegt zwischen 0 und 250 mU/ml. Der Variationskoeffizient beträgt 2,9 - 4,2 %

2.4.5 Enzym-Immunoassey ES 300 (Hormonbestimmungen)

Das vollautomatische System ES 300 der Firma BOEHRINGER ist ein probenselektiver Analysator. Es arbeitet mit einem programmgesteuerten Inkubator. Und dient der Bestimmung von Insulin. Die Funktionsweise des Gerätes beruht auf einem enzymimmunologischen in vitro Test. Die Hormone wurden mit einer Inkubationslösung gemischt, die eine Immunreaktion mit Antikörper-Bildung auslöst. Die Antikörper werden mit Hilfe einer Waschlösung markiert und einer Indikationsreaktion mit Farbentwicklung zugeführt. Deren photometrisch bestimmte Quantität verhält sich proportional zu der Konzentration des entsprechenden Parameters.

2.4.6 Laktatanalysator 5060

Die Laktatanalyse wurde nach der von GUTMANN und WAHLEFELD (1974) modifizierten enzymatischen Methode mittels des Laktatanalysators 5060 der Firma EPPENDORF durchgeführt. Sie beruht auf der Oxidation von Laktat zu Pyrovat mit NAD und der Katalyse durch Laktathydrogenase. Von jeder Probe wurde eine Doppelbestimmung durchgeführt und der Mittelwert berechnet.

2.4.7 EKG-Schreiber

Das Belastungs-EKG wurde mit Hilfe des Ergoskript EK 3012 mit Saugelektroden der Firma ERGOLINE geschrieben. Zur Herzfrequenzmessung bei der Belastungsuntersuchung sowie während der Sporttherapie verwendeten wir eine Pulsuhr des Typs Polar Pacer der Firma POLAR, Büttelborn.

2.4.8 Spirometrie

Die Spirometrie wurde mit einem offenen System zur expiratorischen Gasanalyse Typ Oxycon Alpha der Firma JAEGER, Würzburg, durchgeführt. Über integrierte Gaselanalysatoren werden dabei Kohlendioxid- und Sauerstoffkonzentration mittels Infrarotabsorbtion bzw. paramagnetisch gemessen. Die Ventilation erfolgte über einen TripleV-Sensor über das Prinzip des bidirektionalen Flügels.

2.4.9 Ultraschall-CFM 725

Die echokardiographischen Untersuchungen wurden mit dem VingMED CFM 725 der Firma SONOTRON, Hortem-Norwegen, durchgeführt.

2.4.10 Impedanz- Messgerät

Die Messung der Körperkomposition wurde mit dem BIA-Serie 4/5 (226V AC) der FEMTO Messtechnik GmbH durchgeführt (Serien Nr.: 419508008).

2.4.11 Gesundheitsbezogene Lebensqualitätserfassung

Parallel zu den physiologischen, immunologischen und metabolischen Parametern wurde vor und nach dem 8-wöchigen Sportprogramm der Untersuchungsgruppe A und vor und nach der 4-wöchigen Ernährungsintervention und nach Beendigung der 12-wöchigen Sporttherapie der Untersuchungsgruppe B die aktuelle gesundheitsbezogene Lebensqualität mittels eines psychologischen Fragebogens erhoben. Dazu wurde das Profil der Lebensqualität chronisch Kranker (PLC) nach SIEGRIST (1996) verwendet. Der Begriff „gesundheitsbezogene Lebensqualität“ kennzeichnet bestimmte Aspekte des Befindens und des Handlungsvermögens von Personen, die unter gesundheitlichen Einschränkungen leiden bzw. chronisch krank sind. Das PLC ist ein Erhebungsinstrument, welches die Änderungsintensität für einen Zeitintervall von vier Wochen gut dokumentiert. Das Zeitintervall zwischen zwei Messungen sollte jedoch nicht länger als 6 Monate betragen.

2.4.12 Ernährungsanalyse

Nur die Teilnehmerinnen der Untersuchungsgruppe B nahmen an einem Ernährungsprogramm teil. Ein Ernährungsprotokoll wurde vor und nach einer 4-wöchigen Ernährungsintervention ausgefüllt. Das Ernährungsprotokoll umfasste jeweils 7 aufeinanderfolgende Tage, an denen sämtliche Mahlzeiten genau protokolliert werden sollten. Das Protokoll umfasste pro Tag drei verschiedene Blätter: eines für Frühstück und zweites Frühstück, eines für Mittagessen und Nachmittagsimbiss und eines für Abendessen und Spätimbiss. Auf einem weiteren Blatt mit dem Titel „Sonstiges“ sollten alle Nahrungsergänzungen wie z.B. Vitamintabletten oder Nährstoffpräparate aufgeführt werden. Die Teilnehmer wurden aufgefordert, möglichst genaue Angaben zu der Lebensmittelbezeichnung sowie zur Menge und zum Zustand der eingenommenen Lebensmittel zu machen. Die Auswertung der Ernährungsprotokolle erfolgte von einer zertifizierten Ökotrophologin mittels eines von der Fachhochschule in Hamburg entwickelten speziellen Computer-Programms, das eine quantitative und qualitative Beurteilung von Lebensmitteln, Wochenprotokollen und Rezepten ermöglichte. Die „Kleine Nährwerttabelle“ (Wirth, 1986) bildete die Datengrundlage dieses Programms. Bei der Auswertung wurde die individuelle Nahrungsaufnahme nach Energieinhalt, Nährstoff-, Vitamin- und Mineralstoffgehalt aufgeschlüsselt und diese mit den jeweils nach Alter und Geschlecht zutreffenden Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE, 1986) für bedarfsgerechte Ernährung verglichen.

Vor und nach der 4-wöchigen Ernährungsintervention erfolgte eine Kontrolle der Serumlipide und Glukosewerte.

2.5 Trainingsprogramm

Die Gesamtdauer des Trainingsprogramms der Untersuchungsgruppe A betrug 8 Wochen. Drei Trainingseinheiten pro Woche mit einer Dauer von 60 Minuten wurden durchgeführt. Bei der Sport- und Bewegungstherapie stand das individuell dosierte Ausdauertraining nach der Dauermethode im Vordergrund. Da auch in der Literatur z.B. bei MORRIS und HARDMAN (1997) Gehen/Walken für einen idealen Bewegungseinstieg für inaktiv Ältere gehalten wird, wurde in zwei Trainingseinheiten im Freien gewalkt. Die dritte Trainingseinheit umfaste eine moderate Fitness-Gymnastik in der Sporthalle. Während des Walkens wie auch bei der Fitness-Gymnastik, in der, abzüglich der Aufwärmphase, des abschließenden Dehnens und eventueller gruppendynamischer Spiele, bewegte sich jede der Probandinnen pro Sporteinheit 45 Minuten in ihrer individuellen Belastungsintensität, welche über die Herzfrequenz definiert war. Diese wurde vor den Trainingseinheiten anhand des Stufentest ermittelt und entsprach einem Laktatbereich von 1,7 mmol/l (Tab. 2-7).

Tab. 2-7: Trainingspulsfrequenz der Untersuchungsgruppe A ermittelt aus den Laktatwerten des Stufentest 1

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Gesamtdauer des Trainingsprogramms der Untersuchungsgruppe B betrug 12 Wochen. Mindestens vier Trainingseinheiten pro Woche mit einer Dauer von 90 Minuten wurden durchgeführt. Hierbei stand wiederum das individuell dosierte Ausdauertraining nach der Dauermethode im Vordergrund. Zwei Trainingseinheiten wurden von Dipl. Sportlehrern betreut, mindestens zwei wenn nicht mehr Einheiten führten die Teilnehmerinnen selbstständig durch. Diese zusätzlichen Trainingseinheiten wurden anhand eines Trainingsprotokolls von den Probandinnen dokumentiert. Eine betreute Trainingseinheit umfaste eine moderate Fitness-Gymnastik in der Sporthalle, während bei den anderen Einheiten im Freien gewalkt wurde. Abzüglich der Aufwärmphase, des abschließenden Dehnens und eventueller gruppendynamischer Spiele bewegte sich jede der Teilnehmerinnen pro Sporteinheit 75 Minuten in ihrer individuellen Belastungsintensität, welche über die Herzfrequenz definiert war. Diese wurde vor den Trainingseinheiten anhand des Stufentest ermittelt und entsprach einem Laktatbereich von 2 mmol/l (Tab. 2-8).

Tab. 2-8: Trainingspulsfrequenz der Untersuchungsgruppe B ermittelt aus den Laktatwerten des Stufentest 1

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

2.6 Statistik

Für sämtliche erhobenen Daten wurden der Stichprobenmittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten), die Standardabweichung (SD), die Standardabweichung des Mittelwertes (SEM) und zweiseitige 95 %-Konfidenzintervalle berechnet. Zur weiteren Auswertung der erhobenen Daten wurden der gepaarte t-Test nach Student, Varianzanalyse (ANOVA), Mittelwertvergleich und Pearson-Korrelationsanalyse durchgeführt. Die statistischen Berechnungen wurden mittels eines statistischen Programms (InStat®, Instant Statistics, Version 2.0) durchgeführt. Die statistischen Charakteristika einschließlich der Behandlungsunterschiede und Veränderungen zum Ausgangswert wurden für alle Zeitpunkte nach Beginn der aktiven Behandlung berechnet.

Zur Anwendung kamen folgende statistische Verfahren:

- Stichprobenmittelwert
- Standardabweichung
- Varianzanalyse und Mittelwertvergleich (gepaarter t- Test)
- Mehrfaktorielle Varianzanalyse
- Einfaktorielle Varianzanalyse
- Korrelation

2.6.1 Stichprobenmittelwert

Das arithmetische Mittel (x) ist definiert als Summe der Einzelwerte geteilt durch deren Anzahl (FLEISCHER 1988).

2.6.2 Standardabweichung

Die Standardabweichung (s) beschreibt die Wurzel aus der mittleren quadratischen Abweichung aller Messwerte ihres arithmetischen Mittels. Sie ist gleich der Quadratwurzel aus der Varianz, welche sich aus der Division der Summe der Abweichquadrate und der Zahl der Freiheitsgrade berechnet.

2.6.3 Varianzanalyse und Mittelwertvergleich

Varianzanalyse und Mittelwertvergleich der Laborwerte in Ruhe wurden mit dem GraphPad INSTAT 3.00 (ANOVA) durchgeführt. Es betrachtet neben der Gesamtvarianz die Varianzen zwischen den Gruppen und die Varianzen innerhalb der Gruppen. Damit wird ein überzufälliger Unterschied zwischen den Gruppen geprüft. Der durchgeführte Mittelwertvergleich zeigt den Unterschied zwischen den Mittelwerten auf.

2.6.4 Mehrfaktorielle Varianzanalyse

Die mehrfaktorielle Varianzanalyse ermittelt die Bedeutung mehrerer unabhängiger Variablen für eine abhängige Variable (FLEISCHER 1988). Bei den Werten des Stufentests wurde das Statistikprogramm SPSS für Windows benutzt. Das Statistikprogramm führt bei der mehrfaktoriellen Varianzanalyse den Vergleich der Mittelwerte mit Messwiederholung durch.

Die homogene Varianz als Voraussetzung für die Durchführung der Varianzanalyse wird durch das Programm automatisch überprüft.

2.6.5 Einfaktorielle Varianzanalyse

Die einfaktorielle Varianzanalyse prüft, ob die verschiedenen Stufen eines oder mehreren Faktoren signifikant unterschiedliche Wirkungen auf ein Merkmal zeigen.

Die Korrelation zweier Variablen wurde mit dem Korrelationskoeffizienten nach PEARSON berechnet.

Für den Wahrscheinlichkeitsfaktor p lauten die Signifikanzschranken:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Ausführliche Beschreibungen der statistischen Verfahren finden sich bei SACH (1984), EBNER (1985), WINER et al. (1991) und bei WILLIMCZIK (1992).

Kapitel 3 Untersuchungsergebnisse

3.1 Anthropometrische Daten

Die anthropometrischen Daten der Probandinnen der Untersuchungsabschnitte A und B sind in Tab.3-1 sowie in Abb.3-1 bis 3-5 dargestellt. In der Untersuchungsgruppe A ergaben sich keine signifikanten (p > 0,05) Veränderungen der anthropometrischen Werte nach dem Training im Vergleich zu den Ausgangswerten. Bei der Untersuchungsgruppe B stellte sich eine hochsignifikante (p ≤ 0,01) Gewichtsabnahme (Abb.3-1) und Reduktion des BMI (Abb.3-2) sowohl zu dem Untersuchungszeitpunkt 2 (U2) als auch während der Untersuchung 3 (U3) ein. Weiterhin nahm der prozentuale Fettanteil hochsignifikant (p ≤ 0,01) ab (Abb.3-3). Der prozentuale Wasseranteil stieg signifikant (p ≤ 0,05) an (Abb.3-4), der prozentuale Muskelanteil stieg jedoch weder bei der UAA noch bei der UAB signifikant (p > 0,05) (Abb.3-5).

Tab. 3-1: Mittelwerte und Standardabweichungen der anthropometrischen Daten der Untersuchungsgruppe A und B

Anthropometrische Daten (Mittelwerte (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3) (** hochsignifikanter Unterschied; p ≤ 0,01, * signifikanter Unterschied; p ≤ 0,05).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-1: Körpergewicht

Körpergewicht (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-2: Körpermassenindex (BMI)

Körpermassenindex (BMI) (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-3: Prozentualer Fettanteil

Prozentualer Fettanteil im Körper (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-4: Prozentualer Wasseranteil

Prozentualer Wasseranteil im Körper (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-5: Prozentualer Muskelanteil

Prozentualer Muskelanteil im Körper (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.2 Stoffwechsel Parameter

Die Stoffwechselparameter im Serum (Lipoproteine, Glucose, Insulin, und Leptin) für die Probandinnen der zwei Untersuchungsabschnitte sind in Tab.3-2 sowie in den Abb.3-6 bis 3-11 dargestellt.

Tab. 3-2: Mittelwerte und Standardabweichungen der Fettstoffwechselparameter der Untersuchungsgruppe A und B

Fettstoffwechselparameter (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3) (** hochsignifikanter Unterschied; p ≤ 0,01, * signifikanter Unterschied; p ≤ 0,05).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.2.1 Lipoproteine

In der Untersuchungsgruppe A (n = 11) zeigten die Konzentrationen von Gesamt-Cholesterin, Gesamtcholesterin/HDL-Quotient, LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin im Blutserum keine signifikanten Veränderungen. Weiterhin zeigte sich ein jedoch nicht signifikanter Anstieg des Triglycerid-Spiegels und der freien Fettsäuren von U1 zu U2 (p > 0,05).

Bei der Gruppe B (n = 35) lagen die Serum-Konzentrationen von Gesamt-Cholesterin, LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin nach dem Trainingsprogramm hochsignifikant niedriger (p ≤ 0,01). Dagegen zeigten sich keine signifikanten Veränderungen der Triglyceride und der freien Fettsäuren (p > 0,05).

Abb. 3-6: Gesamt-Cholesterin

Gesamt-Cholesterin (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-7: Gesamtcholesterin/HDL-Quotient

Gesamtcholesterin/HDL-Quotient (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-8: LDL- Cholesterin

LDL-Cholesterin (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-9: HDL-Cholesterin

HDL-Cholesterin (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-10: Freie Fettsäuren

Freien Fettsäuren (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach der Belastung U1 (= vor Sport) und U2 (= nach Sport) für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): vor/nach der Belastung U2 (= nach Ernährung vor Sport) und U3 (= nach Sport).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-11: Triglyceride

Triglyceride (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.2.2 Insulin, Glucose und Leptin

Insulin und Glucose

Die Insulin- und Glucose-Konzentration im Plasma unter Ruhebedingungen und nach der maximalen Belastung, vor und nach dem Training der Untersuchungsabschnitte A und B sind in Abb.3-13 und 3-14 dargestellt.

In der Untersuchungsgruppe A veränderten sich die Insulinwerte nicht signifikant. Weiterhin fand nach der maximalen Ergometerbelastung kein signifikanter Anstieg der Werte statt. Bei der Gruppe B wurde bei den Plasma-Insulin Werten in Ruhe und nach den 12 Wochen Training keine signifikante Reduktion (p > 0,05) nachgewiesen. Vor dem Training (ST1) war nach der maximalen Ergometerbelastung kein signifikanter Anstieg (p > 0,05) der Insulin-Konzentration zu verzeichnen. Jedoch konnte im ST2 ein hochsignifikanter Anstieg (p ≤ 0,01) nachgewiesen werden.

Weder bei der Untersuchungsgruppe A noch bei der Gruppe B zeigten die Blutzuckerwerte von dem Abnahmezeitpunkt U1 zu U2 eine statistisch signifikante Veränderung (p > 0,05). Jedoch sank die Glukosekonzentration von der U2 zu U3 hoch signifikant (p ≤ 0,01).

Abb. 3-12: Insulin

Insulin (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±))vor/nach der Belastung U1 (= vor Sport) und U2 (= nach Sport) für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): vor/nach der Belastung U2 (= nach Ernährung vor Sport) und U3 (= nach Sport).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-13: Glucose

Glucose (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach (U1/U2) dem Training für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): Vor der Ernährung (U1), nach der Ernährung vor dem Sport (U2) und nach dem Sport (U3).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Leptin

Die Leptin-Konzentration im Plasma unter Ruhebedingungen und nach der maximalen Belastung, vor und nach dem Training der Untersuchungsabschnitte A und B sind in Abb. 3-15 dargestellt. Bei der Gruppe A fand nach der 8-wöchigen Sporttherapie keine wesentliche Reduktion der Leptinwerte statt. Sie sanken von 18,97 ± 12,83 auf 16,41 ± 11,81 (ng/ml).

Bei der Gruppe B wurde bei den Plasma-Leptin Werten in Ruhe und nach den 12 Wochen Training keine signifikante Reduktion nachgewiesen. Vor dem Training (ST1) hatte jedoch nicht nur die maximale Ergometerbelastung einen signifikanten Einfluss (p ≤ 0,05) auf die Leptin-Konzentration sondern auch die maximale Ergometerbelastung nach dem Training. Es wurde eine hochsignifikante Reduktion (p ≤ 0,01) der Leptin Werte im ST2 nachgewiesen.

Abb. 3-14: Leptin

Leptin (Mittelwert (Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten) und Standardabweichung (±)) vor/nach der Belastung U1 (= vor Sport) und U2 (= nach Sport) für Gruppe A (n = 11). Für Gruppe B (n = 35): vor/nach der Belastung U2 (= nach Ernährung vor Sport) und U3 (= nach Sport).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-15: Lineare Korrelation zwischen dem Körpergewicht und der Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n = 11) im Stufentest 1 (ST1)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-16: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Insulinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n = 11) im Stufentest 2 (ST2)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3-17: Lineare Korrelation zwischen Körpergewicht und Leptinkonzentration der Untersuchungsgruppe A (n =11) im Stufentest 1 (ST1)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

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