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Ausprägung von Streß- und Depressionssymptomen bei COPD-Patienten vor und nach hypertrophierendem Krafttraining

Diplomarbeit 2001 186 Seiten

Sport - Sportarten: Theorie und Praxis

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

Vorbemerkung

1. Einleitung

I Theorieteil
2. Atmung
2.1 Physiologisch - anatomische Gesichtspunkte der Atmung
2.2 Psychologische Gesichtspunkte der Atmung
2.3 Physiologische Mechanismen von Atemnot
2.4 Psychologische Mechanismen von Atemnot
3. Das Krankheitsbild der COPD
3.1 Definition und Klassifizierung der COPD
3.2 Epidemiologie und Mortalität
3.3 Anamnese und Diagnose
3.4 Symptomatik
3.5 Krankheitsursachen
3.6 Abgrenzung der COPD
3.6.1 Chronische Bronchitis
3.6.2 Lungenemphysem
3.6.3 Ausschluß von Asthma
3.6.4 Asthma bronchiale
3.7 Therapie
3.7.1 Therapie durch körperliches Training
3.7.2 Psychologische Therapie
4. Sozialpsychologische Situation Lungenkranker
4.1 Adaptionsprozesse bei chronischer Krankheit
4.2 Krankheitsverarbeitung
4.2.1 Spektrum der Krankheitsverarbeitung
4.2.2 Kategorien der Krankheitsverarbeitung
4.2.3 Spezifität der Krankheitsverarbeitung
4.3 Depressive Krankheitsverarbeitung
4.4 Streß als Krankheitsverarbeitung

II. Empirischer Teil
5. Ziel der Untersuchung
5.1 Begründung des Untersuchungsgegenstandes
5.2 Spezifische Ziele zur Erforschung von Depression
5.2.1 Hypothesen zum Parameter Depression
5.2.2 Fragestellungen zur Prüfung der Hypothesen bezügl. Depression
5.3 Spezifische Ziele zur Erforschung von Streß
5.3.1 Hypothesen zum Parameter Streß
5.3.2 Fragestellungen zur Prüfung der Hypothesen bezügl. Streß
6. Methodik
6.1 Datenerhebung
6.1.2 Beschreibung der Erhebungsinstrumente
6.1.2.1 Erfassung der Ausprägung depressiver Symptome
6.1.2.2 Erfassung streßbezogener Bewältigungs- und Verarbeitungsstrategien
6.2 Die Stichprobe
6.2.1 Einschlußkriterien
6.2.2 Ausschlußkriterien
6.2.3 Ausgangsparameter des Patientenkollektivs
6.2.3.1 Beschreibung der Behandlungsgruppe
6.2.3.2 Beschreibung der Behandlung
6.2.3.3 Beschreibung der Kontrollgruppe
6.2.3.4 Bewertung der Gruppenzusammensetzung
6.3 Statistische Analyse
6.3.1 Statistische Analyse des BDI
6.3.2 Statistische Analyse des SVF 120
7 Ergebnisse des BDI
7.1 Ergebnisse des BDI - Eingangstests
7.1.1 Ausprägung depressiver Symptome im Eingangstest
7.1.2 Geschlechtverteilung depressiver Symptome
7.1.3 Untersuchung der BDI - Summenwerte von Einzelitems
7.1.4 Geschlechtsspezifik der BDI - Summenwerte von Einzelitems
7.1.5 Verteilung depressiver Symptome nach Lebensalter
7.1.6 Verteilung depressiver Symptome nach Krankheitsdauer
7.2 Ergebnisse des BDI - Ausgangstests
7.2.1 Ausprägung depressiver Symptome im Ausgangstest
7.2.2 Geschlechtsverteilung depressiver Symptome
7.2.3 Untersuchung der BDI - Summenwerte von Einzelitems
7.2.4 Geschlechtsspezifik der BDI - Summenwerte von Einzelitems
7.2.5 Verteilung depressiver Symptome nach Lebensalter
7.2.6 Verteilung depressiver Symptome nach Krankheitsdauer
7.3 Einordnung der Ergebnisse des BDI im Längsschnitt
7.3.1 Beantwortung der 1. Arbeitshypothese
7.3.2 Beantwortung der 2. Arbeitshypothese
7.3.2.1 Die wesentlichen Ergebnisse zur Häufigkeitsverteilung
7.3.2.2 Die wesentlichen Ergebnisse zu den Mittelwerten der Summenscores
7.3.2.3 Die wesentlichen Ergebnisse der BDI - Summenwerte einzelner Merkmale
7.3.2.4 Die wesentlichen Ergebnisse zur geschlechtsspezifischen Verteilung der BDI - Summenwerte von Einzelitems
7.3.2.5 Die wesentlichen Ergebnisse zum Einfluß des Lebensalters
7.3.2.6Die wesentlichen Ergebnisse zum Einfluß der Krankheitsdauer
8. Ergebnisse des SVF 120
8.1 Ergebnisse des SVF 120 - Eingangstest
8.1.1 Auswertung der Subtestwerte einzelner Streßmerkmale
8.1.2 Auswertung nach Sekundärwerten
8.1.3 Abhängigkeit von Streßverarbeitung in Bezug zum Geschlecht_
8.1.3.1 Vergleich der Subtestwerte des Eingangstests mit T - Werten
8.1.3.2 Geschlechtsspezifik der Subtestwerte einzelner Merkmale
8.1.3.3 Geschlechtsspezifik von Sekundärwerten
8.1.4 Abhängigkeit von Streß in Bezug zum Lebensalter
8.1.5 Abhängigkeit von Streß in Bezug zur Krankheitsdauer
8.2 Ergebnisse des SVF 120 - Ausgangstest
8.2.1 Auswertung der Subtestwerte einzelner Streßmerkmale
8.2.2 Auswertung nach Sekundärwerten
8.2.3 Abhängigkeit von Streßverarbeitung in Bezug zum Geschlecht
8.2.3.1 Vergleich der Subtestwerte des Ausgangstests mit T - Werten
8.2.3.2 Geschlechtsspezifik der Subtestwerte einzelner Merkmale
8.2.3.3 Geschlechtsspezifik von Sekundärwerten
8.2.4 Abhängigkeit von Streß in Bezug zum Lebensalter
8.2.5 Abhängigkeit von Streß in Bezug zur Krankheitsdauer
8.3 Einordnung der Ergebnisse des SVF 120 im Längsschnitt
8.3.1. Beantwortung der 3. Arbeitshypothese
8.3.2 Beantwortung der 4. Arbeitshypothese
8.3.2.1 Die wesentlichen Ergebnisse zu einzelnen Ausprägungen von Streßverarbeitungsweisen
8.3.2.2 Die wesentlichen Ergebnisse zu Sekundärwerten
8.3.2.3 Die wesentlichen Ergebnisse zur Geschlechtsspezifik von Subtestwerten einzelner Skalen
8.3.2.4 Die wesentlichen Ergebnisse zur Geschlechtsspezifik von Sekundärwerten
8.3.2.5 Die wesentlichen Ergebnisse zum Einfluß des Lebensalters
8.3.2.6 Die wesentlichen Ergebnisse zu Einfluß der Krankheitsdauer
9. Diskussion zur Auswertung des BDI und SVF 120
9.1 Ergebnisse
9.2. Methodenkritik
10. Nachwort: Rück- und Ausblick

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Literaturverzeichnis

Anhang

Abbildung 1, 2 und 3

Tabelle 3, 4, 6, 43, 44 und 45

Anlage 1 - 7

Vorbemerkung

Im Sinne einer ganzheitlichen Betrachtung des Menschen darf bei der Behandlung von Krankheiten und Erkrankungen nicht nur der physische Krankheitsverlauf beachtet werden, sondern auch die Psyche und ihre Auswirkungen sollte Beachtung finden (vgl. DUCHNA 1998, S. 6).

„Psychisch“ ist nicht nur eine Restkategorie bei unauffindbaren organischen Störungen. Das psychische Moment stellt einen zentralen, unentbehrlichen und teilweise dominierenden Faktor dar. Nur die Berücksichtigung von psycho - physischen Wechselwirkungen erlaubt eine adäquate Diagnostik (vgl. ROSA 1992, S. 5 ff.).

Körperliche und seelische Vorgänge sind einheitliche Lebensprozesse. „Körperliche Übungen und geistiges Bewußtseinstraining gehen Hand in Hand.“ (MEDAU 1987, S. 13). Es gilt eine Lebens- und Therapiebalance zu finden, denn „... Krankheiten des Nervensystems erzeugen mehr Symptome und Probleme als die jedes anderen Körpersystems.“ (CHANG 1987, S. 156). Rehabilitations- und Therapieerfolge wurden bereits für psychosomatische und Streßerkrankungen, Herzerkrankungen, neurologische Leiden, Lähmungen, Phantomschmerzen etc. festgestellt (vgl. MEDAU 1987, S. 13 f.). Gleiches wird auch für die COPD (= chronic obstruktive pulmonary disease)[1] erwartet, die nicht nur zu rein körperlichen Leistungseinschränkungen, sondern als chronische Erkrankung und empfundene Behinderung zu psychischer Betroffenheit führt (vgl. DUCHNA 1998, S. 6).

Die enge Verknüpfung von Atmung und Psyche deutet sich an, wenn man betrachtet, daß im Rahmen von Psychotherapie die Atemtherapie entspannungsfördernd angeboten wird. Tatsächlich stellt Atmung die psychische Größe überhaupt dar (vgl. MEDAU 1987, S. 17)!

1. Einleitung

Die vorliegende Diplomarbeit mit dem Thema „ Ausprägung von Streß- und Depressionssymptomen bei COPD – Patienten vor und nach hypertrophierendem Krafttraining “ entstand im Arbeitsbereich Sportpsychologie an der Ruhr - Universität Bochum.

Die empirischen Daten zum Thema „ Auswirkungen eines hypertrophierenden Maximalkrafttrainings auf die konditionelle Leistungsfähigkeit und die Lungenfunktionsparameter von COPD - Patienten “ wurden bei Patienten mit chronischer Bronchitis mit und ohne Lungenemphysem im Gesundheitszentrum Witten im Rahmen eines Forschungsprojektes von Peter Wright (unveröffentlicht, Bochum 2001) gewonnen.

Die Studie möchte, im Gegensatz zum häufig empfohlenen und praktizierten Ausdauertraining[2] klären, inwiefern eine bestimmte Krafttrainingsmethode Einfluß auf das genannte Krankheitsbild bezüglich Muskelkraft, Beweglichkeit und Lungenfunktionsparameter hat, um die Therapiekombination zu verbessern. Das Forschungsprojekt entstand vor dem Hintergrund, daß in den USA COPD - Patienten gezielt mit Anabolikagaben (Testosteron) behandelt werden, um durch die hormonellen Wirkmechanismen und anabolen Effekte Linderung zu verschaffen.

Der Untersuchungsgang wurde durch standardisierte psychologische Fragebögen begleitet, deren Auswertung Gegenstand dieser Arbeit ist.

Während der Auswertung und Ausarbeitung wurde mir von Seiten der deutschen Emphysemgruppe e.V. (www.emphysem.de) gestattet, Mitglied in der eingerichteten Mailing - List zu sein, in deren Chat Lungenkranke ihre Befindlichkeiten, Sorgen, Ängste und Erfahrungen austauschen. Die schriftlichen Äußerungen der Betroffenen werden den Theorieteil untermauern.

Der Theorieteil der Arbeit macht die Relevanz der Thematik deutlich, obwohl bzw. weil die Pneumologie[3] häufig in der Medizin stiefkindlich behandelt wird[4].

Erkrankungen der Atmungsorgane gehören zu den großen Volkskrankheiten. Entsprechend zählt die pneumologische Rehabilitation, neben der Kardiologie und der Gastroenterologie weltweit zu den dominierenden Fächern der Inneren Medizin, nur in Deutschland nicht[5] !

10 % aller Todesursachen liegen Erkrankungen der Atmungsorgane zugrunde[6]. Damit liegen Lungenkrankheiten an dritter Stelle hinter Herzkrankheiten und Krebs anderer Organe (vgl. KONIETZKO/ FABEL 1996, S. 574). Auch HEROLD (2000, S. 257) bestätigt diesen Prozentsatz und führt aus, daß „... die 3 häufigsten Ursachen sind: Bronchialkarzinom, Pneumonie und chronisch - obstruktive Atemwegserkrankungen. 30 % aller anerkannten Berufskrankheiten betreffen Lungenerkrankungen. Die Häufigkeit wird in den nächsten Jahren zunehmen.“ Insgesamt ist bis zum Jahre 2010 von einer Zunahme pneumologischer Erkrankungen um ca. 25 % auszugehen. Dabei ist zu bedenken, daß pulmonale Berufskrankheiten potentiell tödlich sind (vgl. KONIETZKO/ FABEL 1996, S. 574 ff.).

Probleme ergeben sich für die Patienten aus den Defiziten in der Versorgung, z.B. geringe Facharztdichte, Defizite bei der Diagnose und in der Nachsorge (vgl. KAISER/ MUTHNY/ SCHMITZ 1997, S. 127). Dies ist vor allem für die Wirkung von Rehabilitationsmaßnahmen wichtig, um einen anhaltenden Erfolg zu gewährleisten (vgl. WÜRTEMBERGER/ HÜTTER 2001, S. 97). Zur Vernachlässigung des Krankheitsbildes trägt mit großer Wahrscheinlichkeit bei, daß vor allem sozial schwächere Gesellschaftsschichten betroffen sind. So gilt für die COPD, daß der typische Patient i.d.R. aus einer niedrigen sozialen Schicht stammt und über ein geringes Haushaltseinkommen verfügt (vgl. KAMMERER 1997, S. 3 ff.).

Bei Ärzten und Patienten lag der Schwerpunkt der Behandlung und Erforschung bisher auf der somatischen Seite von COPD. Exemplarisch für die einseitig somatische Orientierung ist auch das ursprünglich nur an das Institut für Sportmedizin und den Lehrstuhl für Trainingswissenschaften angebundene Dissertationsprojekt dieser Studie. Die medizinisch – somatische Schwerpunktsetzung hat eine Wandlung erfahren, die im Empirischen Teil dieser Diplomarbeit durch die Einbeziehung der Analyse des Streßverarbeitungsfragebogens 120 und des Beck – Depressions - Inventar dokumentiert wird.

Bei der COPD im Sinne ihrer gültigen Definition, als chronisch obstruktive Bronchitiden mit und ohne Emphysem[7], handelt es sich primär um eine physiologische Krankheit. Darüber hinaus geht man von psychosomatischen Einflußfaktoren aus, die eine Diskussion psychologischer Faktoren erfordert. Wie jede chronische Krankheit wird COPD zu Depressionen führen. Weitere Faktoren können Angst, durch Frustration erzeugte Spannungen, Zorn, Aggressionen, Streß, Lebensqualität etc. sein (vgl. ROSA 1992, S. 1 ff.).

Bei der Auswertung des Datenmaterials wurde gefragt, ob und welche Streß- und Depressionssymptome bei Patienten mit der Grundkrankheit COPD vorlagen und wie sich diese Parameter nach dreimonatigem hypertrophierendem Maximalkrafttraining veränderten. Ziel der Ausarbeitung ist das Erfassen von möglichen Unterschieden in der Streß- und Depressionsverarbeitung bei einer Behandlungs- und Kontrollgruppe und im Vergleich zu objektiven Kennwerten.

I Theorieteil

2. Atmung

2.1 Physiologisch - anatomische Gesichtspunkte der Atmung

Die Atmung des Menschen ist ein vegetativer, autonomer Vorgang, der willkürlich, z.B. bezüglich Tiefe und Frequenz, beeinflußt werden kann. Das Atmen ist ein reaktives Geschehen. Der Atemrhythmus ergibt sich aus dem steten Wechsel von Anspannungs-, Abspannungs- und Lockerheitsphasen (vgl. MEDAU 1987, S. 11 ff.).

Die Aufgabe der Atmung besteht darin, den in der Luft enthaltenen Sauerstoff (02) in den Körper, d.h. in das Blut „hineinzufiltern“. Gleichzeitig muß das als Abfallstoff anfallende Kohlendioxid (C02) wieder aus dem Blut in die Atemluft „hinausgefiltert" werden. Diese Aufgabe übernehmen unsere Lungen.

Die Lunge als Ganzes erinnert an einen Schwamm. In der Einatmungsphase ist sie prall und gespannt aber in der Ausatmungsphase weich und entspannt. Damit die Atemluft in die Millionen Lungenbläschen (= Alveolen) gelangen kann besitzen wir Atemwege, ein Röhrensystem ausgehend von Nase und Mund, das sich wie ein auf den Kopf gestellter Baum mit zwei Kronen in unserem Brustkorb verzweigt[8]. So strömt die Luft bei der Einatmung auch in das letzte Lungenbläschen. Bei der Einatmung strömt mit der Atemluft nicht nur Sauerstoff in die Lungen, sondern auch eine Zahl anderer Stoffe. Nur jeder fünfte Teil der Luft ist 02. Die restlichen 80 % bestehen fast nur aus Stickstoff (N2), den wir unverändert wieder ausatmen[9]. Es befinden sich aber auch Staub, Rauch, Dämpfe, Gase, Pollen, Krankheitserreger z.B. Bakterien, Viren etc. darin.

Um diese Stoffe unschädlich zu machen, hat der menschliche Körper ein Selbstreinigungssystem entwickelt:

In den Bronchialwänden wird Schleim produziert (Schleimhaut), in dem sich feste Teilchen festsetzen. Dieser Schleim wird von Flimmerhärchen, die wie ein Förderband wirken, nach außen befördert und abgehustet. Husten ist ein wichtiger Mechanismus, um schädigende Stoffe aus dem Atmungssystem zu entfernen. Chronischer Husten ist jedoch immer ein Zeichen für einen krankhaften Prozeß und die Ursache muß unbedingt abgeklärt werden!

Die Einatmung erfolgt durch Anspannung der Atemmuskeln. Der wichtigste Atemmuskel ist das Zwerchfell, auf dem die Lunge mit ihrer breiten Basis ruht. Wenn sich dieser kuppelförmige Muskel anspannt, wird er flacher und der Brustraum dadurch größer. Es entsteht ein Unterdruck, durch den die Atemluft durch die Atemwege eingesogen wird. Bei tiefer Einatmung vergrößern wir unser Lungenvolumen um ca. 2-6 Liter[10], abhängig von Größe und Alter.

Der Zwerchfellmuskel ist so gut trainiert, daß wir auch bei verengten Atemwegen die Luft kraftvoll einsaugen können. Wenn die Lunge mit Luft gefüllt ist, tritt Sauerstoff durch die Wände der Alveolen in die feinen Blutäderchen über, die wie ein Netz jedes einzelne der mikroskopisch kleinen Bläschen überziehen.

Der Sauerstoff verteilt sich über die Blutbahn im ganzen Körper. Am stärksten sauerstoffabhängig sind Herz, Nieren, Darm und Gehirn. In kürzester Zeit ist die nötige Sauerstoffmenge ins Blut und gleichzeitig das überschüssige Kohlendioxid in die Alveolen diffundiert, um ausgeatmet werden zu können (sog. Gasaustausch: 02<=>C02).

Die Ausatmung erfolgt durch einen Automatismus, der durch Nichts – tun gekennzeichnet ist! Wenn der Zwerchfellmuskel entspannt, wölbt er sich von selbst auf und drückt die verbrauchte Atemluft wieder nach Außen. Dieser Vorgang ist außerordentlich energiesparend (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 4 f.).

Für den oben beschriebenen Gasaustausch in der Lunge steht durch die Lungenbläschen eine Kapillaroberfläche von ca. 100 m2 bereit. Die Größe der Fläche wird bewußt, wenn man sie mit der Körperoberfläche des Menschen vergleicht: 100 m2 zu 2 m2 (vgl. Boehringer Ingelheim (Hrsg.) ohne Jahresangabe, S. 9)!

2.2 Psychologische Gesichtspunkte der Atmung

Luft ist Leben! Ohne Trinken und Essen können wir einige Tage bzw. Wochen leben, ohne zu atmen nur wenige Minuten! Durch Beeinflussung der Atmung werden Wege zur Ruhe, Konzentration und Selbstbesinnung aufgezeigt. Ein chronischer Sauerstoffmangel richtet im Körper langfristig Schäden an. Der elementaren Atmung kommt eine große Bedeutung als gesundheitlicher Faktor zu (vgl. MEDAU 1987, S. 9)!

Das autogene Training macht sich den Einfluß gedanklicher Steuerung auf die Atmung zu Nutze („ich atme ganz ruhig, es atmet mich“) (vgl. ROSA 1992, S. 17). Durch Beeinflussung des vegetativen Nervensystems kann man die Bronchien verengen oder erweitern[11].

Man vermutet, daß auch seelische Einflüsse auf die Atemorgane (und auf andere Organe) auf diesem Weg zu erklären sind. Mit diesen Zusammenhängen beschäftigt sich die Psychosomatik. An dieser Stelle treffen sich Chemie, Medizin und Psychologie.

Nach funktionellen Kriterien lassen sich zwei komplementäre Anteile des vom Willen nicht beeinflußbaren vegetativen Nervensystems[12] ausmachen, Sympathikus und Parasympathikus. Viele innere Organe werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus innerviert. Beide wirken auf das jeweilige Organ antagonistisch.

Reizungen des Sympathikus führen z.B. zur Zunahme von Herzfrequenz und Herzschlagvolumen, zur Abnahme der Darmtätigkeit und zur Erschlaffung der Gallenblase, während der Parasympathikus Herzfrequenz und Schlagvolumen verringert, die Darmtätigkeit anregt und eine Kontraktion der Gallenblase auslöst.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: Organinnervation von Sympathikus und Parasymphatikus (nach Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 34).

2.3 Physiologische Mechanismen von Atemnot

Wenn die beschriebenen Luftströmungen behindert werden, entsteht eine Verschlechterung der Atmung, selbst wenn die Lunge gesund ist[13]. Atembeschwerden (= Dyspnoe) können häufig Symptom bzw. Indikator einer Atemwegs- oder Lungenkrankheit sein. Atemnot ist wie ein Teufelskreis!

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Teufelskreis durch Lungenkrankheit. (nach Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 4 f.).

Wenn die Atemwege zu eng sind, funktioniert der Mechanismus des „Nichts – tun´s“ nicht mehr. Es muß Kraft aufgewendet werden. Vor allem bei Anstrengungen, wenn durch tiefe und schnelle Atmung viel Sauerstoff gebraucht wird, macht sich Belastungsatemnot bemerkbar! Die eingeatmete Luft kann nicht mehr rechtzeitig ganz ausströmen. Verbrauchte Luft blockiert eine erneute Einatmung und es entsteht Atemnot, ein unangenehmes Gefühl, das sich bis zur Erstickungsangst steigern kann, wenn die Ursachen dafür nicht schnell beseitigt werden.

Der Körper versucht sich zu helfen, indem er durch Muskeldruck versucht die Lunge "auszupressen". Dabei werden aber die kleinen Bronchien mit der Folge zusammengepreßt, daß gar keine Luft mehr strömt. Es droht ein exspiratorischer Kollaps, wenn keine geeigneten Gegenmaßnahmen ergriffen werden, z.B. atmen mit gespitzten Lippen, der sog. Lippenbremse (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 4 f.). Ohne diesen vorgeschalteten Atemwiderstand, der den Innendruck der Bronchien hoch hält, gerät nicht nur, wie von HEROLD (2000, S. 280) beschrieben, der Emphysematiker bei unkontrolliertem Atmen in dyspnoische Krisen. Tatsächlich findet die Lippenbremse bei allen Atemwegserkrankungen Anwendung.

Atembeschwerden können bestimmte Befindlichkeiten und Krankheiten hervorrufen oder negativ beeinflussen. Zu nennen wären Angst- und Streßzustände, Depressionen, Herzkrankheiten, Bluthochdruck (vgl. CHANG 1987, S. 60).

2.4 Psychologische Mechanismen von Atemnot

Gestörte Atembewegungen haben vielfältige negative Folgen für den gesamten Organismus (vgl. MEDAU 1987, S. 11). Atemnot ist eine große körperliche und seelische Belastung für den Patienten und seine Umgebung (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 43). Die Erstickungsangst während eines Anfalls ist ein Stressor (vgl. ROSA 1992, S. 17). Jede empfundene Dyspnoe verursacht Ventilationsstörungen und führt zu vermehrter Atemarbeit. Dyspnoe stellt jedoch einen subjektiv empfundenen Zustand von Atembeschwerden dar, der in Form einer Lungenfunktionsdiagnostik objektiviert werden sollte (vgl. DUCHNA 1998, S. 13).

Die Belastungsatemnot nimmt meist im Laufe der Jahre zu, wenn die Ursachen der Krankheit nicht beseitigt werden. Sie äußert sich bei der COPD bereits bei kleinsten Alltagsbelastungen. Ein Patient mit schwerem Lungenemphysem[14] fühlt sich wie "aufgepumpt"! Schon beim Treppensteigen und erst recht beim Freizeitsport ist er völlig erschöpft und schnappt nach Luft. In den quälendsten Endstadien der Krankheit besteht Daueratemnot verbunden mit vergeblichen Bemühungen, den zähen Schleim aus der Tiefe der Bronchien empor zu husten. Das ist die Aussicht auf einen langen und qualvollen Tod!

Die Ursache für die chronische Krankheiten der Atemwege kann durch verschiedene Einflüsse ausgelöst oder verstärkt wird. Neben dem Meiden der Ursachen oder Auslöser ist die Notwendigkeit von "Psychohygiene", Streßvermeidung und Konfliktbereinigung am Arbeitsplatz oder im Privatleben unstrittig (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 8 ff.). Die zu beobachtende Atemnot hat ihre Ursache häufig nicht nur in organischen, sondern auch in psychologischen Faktoren. Es entsteht neben dem o.g. Teufelskreis eine emotionale Zwangsjacke, die den funktionalen Status und die Lebensqualität verschlechtert (vgl. ROSA 1992, S. 28). Man kann viel an Lebensqualität gewinnen, wenn man wieder Luft zum Atmen und Bewegen hat und nicht bei jeder Gelegenheit husten muß (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 29). Atmung hat psychische Wirkung, was meditative und therapeutische Übungen für sich bereits ausnutzen (vgl. MEDAU 1987, S. 19).

3. Das Krankheitsbild der COPD

3.1 Definition und Klassifizierung der COPD

Nach veralteter Auffassung gilt: „Der Begriff chronisch obstruktive Lungenkrankheit bezeichnet eine ganze Gruppe von Erkrankungen der Lunge, die allmählich zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führen und damit das Atmen immer schwieriger machen.“ (CHANG 1987, S. 111).

Hinter der international gebräuchlichen Abkürzung COPD verbirgt sich heute das eigenständige Krankheitsbild der chronisch obstruktiven Bronchitiden mit und ohne Emphysem (vgl. KAMMERER 1997, S. 3 ff.). Unter einer Obstruktion versteht man die Verengung oder Verlegung der Atemwege (vgl. HEROLD 2000, S. 257).

Man klassifiziert anhand klinischer Befunde, die auch optisch deutlich werden, das Erscheinungsbild des schlanken „blue bloaters“ (≈ blauer, dünner Hering) und des schwergewichtigen „pink puffers“ (≈ rosa Babygesicht) (vgl. THIEME 1999, S. 1491).

3.2 Epidemiologie und Mortalität

Neuen Schätzungen zufolge leiden ca. 15 % der erwachsenen Bevölkerung an COPD, was ca. acht Millionen Menschen in Deutschland entspricht. Darüber hinaus ist eine riesige Dunkelziffer zu vermuten, da bei der Hälfte aller COPD - Patienten eine Diagnose nie erfolgt, weil die Personen nicht zum Arzt gehen oder weil die Erkrankung nicht diagnostiziert wurde. An COPD sterben mehr Menschen als an Asthma (vgl. KAMMERER 1997, S. 3 ff.).

In der Todesursachenstatistik steht dem zufolge COPD an fünfter Stelle. Insbesondere bei der COPD sind sowohl Mortalität als auch Morbidität der Erkrankung im Steigen begriffen. Ein überproportionales Ansteigen wird bei Frauen beobachtet. Die Mortalität ist in den letzten zehn Jahren bereits um 20 % gestiegen (vgl. THIEME 1999, S. 1489). Davon betroffen ist jeder zweite Raucher über 40 Jahre. Das Verhältnis männlicher zu weiblichen Patienten beträgt 3:1 (vgl. HEROLD 2000, S. 274), was in der medizinischen Forschung dazu führte, daß „In addition, since most research has been conducted on men, little is known about the effects of exercise therapy on women.“ (FOY 2001, S. 70).

3.3 Anamnese und Diagnose

„Die Verdachtsdiagnose COPD erfolgt mit Hilfe von Anamnese und körperlichem Untersuchungsbefund. Die Verdachtsdiagnose wird weiterverfolgt durch die Röntgenaufnahme der Thoraxorgane. Diese bietet jedoch erst beim Emphysematiker typische pathologische Befunde, wie tiefstehende Zwerchfelle, eine Erweiterung des Retrosternalraumes und eine Rarefizierung der Gefäßstruktur. Die Computertomographie erweitert hierbei die radiologische Aussagekraft (Hieckel und Uhrmeister 1994)“ (DUCHNA 1998, S. 13)[15]. Dabei wird der bronchiale Anteil gegenüber dem Emphysem überschätzt, weil sich die Emphysemkomponente schlechter quantifizieren läßt. Oder anders herum: Mit der konventionellen Radiologie des Thorax wird das Emphysemausmaß häufig unterschätzt!

Im Mittelpunkt der heutigen Diagnostik steht jedoch die Lungenfunktionsprüfung. Die Lungenfunktion ist bei COPD eingeschränkt und der Thorax - Tiefendurchmesser vergrößert sich als Folge einer Lungenüberblähung.

Auch der arteriellen Blutgasanalyse kommt in der Diagnose und Therapie der Ateminsuffizienz bei COPD eine Schlüsselrolle zu, weil sie eine qualitative Analyse der Gasaustauschstörung ermöglicht (vgl. THIEME 1999, S. 1489 ff.).

Die Ruheatemfrequenz kann Aufschlüsse zur Beurteilung der Schwere der Krankheit geben. Patienten mit COPD haben eine abnorme Atemfrequenz > 16/ min in Ruhe (vgl. THIEME 1999, S. 1491)[16]. „Klar hatte ich schon immer durch die Medikation einen schnelleren Puls...“ (http://home.ease.lsoft.com/archives/emphysem.html, Ulrich.Berke@T-ONLINE.DE, 02.07.01).

Eine obstruktive Ventilationsstörung zeichnet sich durch eine Erhöhung der Strömungswiderstände der Atemwege und/ oder durch eine Verminderung der exspiratorischen Atemgasflüsse aus (vgl. DUCHNA 1998, S. 12). 90 % aller Lungenfunktionsstörungen sind zunächst obstruktive Ventilationsstörungen im Sinne der COPD - Definition (vgl. HEROLD 2000, S. 257). Funktionell macht die COPD durch den erhöhten Widerstand des Bronchialsystems, sei es durch Sekretproduktion, Zerstörung der Bronchialschleimhaut oder eine Instabilität der Bronchien, erhöhte Atemarbeit notwendig. Wegen der verminderten Lungendichte durch den Verlust von Alveolaroberfläche besteht ein Diffusionsproblem. Gleichzeitig nimmt der Wirkungsgrad der Atemmuskulatur durch den Zwerchfelltiefstand ab (vgl. THIEME 1999, S. 1490 f.).

Die COPD - Stadien wurden von der European Respiratory Society in drei Schweregrade unterteilt: leicht (FEV1[17]: > 70 %), mittel (FEV1: 50-69 %) und schwer (FEV1: < 50 %).

Die Zusammenfassung der pathomorphologisch unterscheidbaren Erkrankungen der chronischen obstruktiven Bronchitis mit und ohne Lungenemphysem zur Diagnose COPD setzte sich durch, weil die Symptomatik übereinstimmt (vgl. THIEME 1999, S. 1489)[18].

3.4 Symptomatik

Husten mit Auswurf (= produktiver Husten) tritt anfänglich meist nur morgens auf. Im fortgeschrittenen Stadium können Symptome wie Antriebsarmut, und Tagesmüdigkeit auftreten. Im Verlauf des Tages wird immer wieder Sputum produziert; bis zu 60 ml (normal sind ca. 10 ml) (vgl. THIEME 1999, S. 1491).

Der Krankheitsverlauf ist am Anfang sehr diskret! Nur bei 20 % der Patienten ist die volle Symptomatik vorhanden[19]. Allgemeinsymptome sind z.B. Appetitlosigkeit, Fieber, Nachtschweiß. Spezifische Lungensymptome sind u.a. Husten mit/ ohne Auswurf, rasche Ermüdung, Schlafapnoe, abnehmende Leistungsfähigkeit, Schwindel, Brustschmerzen etc. (vgl. HEROLD 2000, S. 257 und S. 318).

Das beherrschende Symptom der COPD ist aber Belastungsdyspnoe, die von kontinuierlichen Nebengeräuschen begleitet werden kann. Bereits im Frühstadium kommt es zu einer Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit, was für den Patienten häufig erst in den Vordergrund rückt, wenn Verrichtungen des täglichen Lebens nicht mehr ausgeführt werden können, weil sich damit die Lebensqualität vermindert (vgl. THIEME 1999, S. 1491). COPD - Patienten neigen dazu sich nicht zu belasten (vgl. KAMMERER 1997, S. 9)!

„Die Beschwerden bei chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen sind im Herbst und Winter verstärkt. Jeder Infekt der Atemwege bringt den Patienten in große Gefahr, weil die eingeschränkte Lungenfunktion dann innerhalb kurzer Zeit zusammenbrechen kann!“ (Herold 2000, S. 275).

„Im Frühjahr ist es der Nebel, im Sommer die große Hitze, im Herbst die Nebel und im Winter die Kälte die mir extrem zu schaffen machten und nach wie vor machen“ (http://home.ease.lsoft.com/archives/emphysem.html, Ulrich.Berke@T-ONLINE.DE, 02.07.01). Jede Erkältung oder Grippe kann durch eine akute Entzündung der Atemwege (= Bronchitis) die Grundkrankheit verschlechtern! Es braucht oft sehr lange bis die akute, d.h. zusätzliche Entzündung, abgeklungen ist. Ein solcher Infekt kann aber auch aus einem Gesunden einen chronisch Atemwegskranken machen, besonders wenn Veranlagung und andere Ursachenfaktoren vorhanden sind (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 14 und 36).

Bereits im Sommer beginnende Abhärtung mit kaltem Wasser soll Bronchitiden und Erkältungen vorbeugen, sowie die Empfindlichkeit des Körpers gegen Kälte senken (vgl. CHANG 1987, S. 120). „...dem kann ich nur zustimmen. Den Erfolg sahen wir bei unseren Kindern. Wenn wir im September 4 Wochen am Strand waren, kamen sie ohne größere Erkältungen über den Winter. In der Zeit als wir wegen meiner Erkrankung nicht runterfahren konnten, waren die Erkältungen über den Winter sehr hart.“ ((http://home.ease.lsoft.com/archives/emphysem.html, Anders-Herbert@T-ONLINE.DE, 28.06.01).

3.5 Krankheitsursachen

Die Krankheitsursachen sind Multifaktoriell! Die Auffassung: „Entscheidend für den Beginn des Lungenemphysems sind auslösende pulmonale Noxen (Infekte, Rauchen, Staub). Fehlen solche Noxen, können die betroffenen Merkmalsträger ein normales Lebensalter erreichen.“ (HEROLD 2000, S. 277), befindet sich im Wandel. Auf Pneumologen – Kongressen wird vermehrt die Auffassung vertreten, daß genetische Dispositionen als Grundvoraussetzung vorliegen müssen. Gleichzeitig gilt es die Rolle von Viren bei einer etwaigen DNA – Veränderung zu erforschen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 5: Häufigkeit der Atemwegsinfektionen nach Erreger (Nießing 2000, S. 8)

Eine Theorie geht davon aus, daß bei der COPD initial eine Entzündungsreaktion im Bereich der Bronchiolen vorlag. Rauch führt über die Aufrechterhaltung der Entzündung zu einer vermehrten Leukozytenproduktion und macht einen krankheitsverursachenden Beitrag von 90 % aus. Weil nur ein Teil von 15 – 20 % der Raucher ein klinisch bedeutsames Krankheitsbild entwickelt, werden auch endogene Faktoren wie eine erhöhte Empfindlichkeit, die o.g. genetische Disposition im Sinne einer DNA-Veränderung oder ein α-1-Antitrypsinmangel in dieser Gruppe diskutiert[20].

Der jährliche Abfall der FEV1 bei Nichtrauchern ab dem dritten Lebensjahrzehnt beträgt 25 - 30 ml. Dieser Abfall liegt bei Rauchern dosisabhängig im Bereich von 40-400 ml pro Jahr.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 6: Altersabhängige Änderung der exspiratorischen Sekundenkapazität (FEV1) bei Nichtrauchern und Rauchern. Bis zum 20. Lebensjahr nimmt die FEV1 mit dem Größenwachstum zu und erreicht ihren individuellen Höchstwert (= 100 %). Mit fortschreitendem Alter geht die FEV1 bei Nichtrauchern (A) und asymptomatischen Rauchern (B) langsam zurück. Bei einigen Rauchern (C, D) ist der altersabhängige Rückgang deutlich gesteigert. Solchen Rauchern drohen die frühzeitige Invalidität sowie eine Verkürzung der Lebenserwartung. (nach Speizer u. Tager 1979).

(PETRO 1994, S. 479)

Wenn bei Exrauchern bereits ein funktioneller Schaden entstanden ist, gleicht sich der jährliche Abfall der FEV1, ausgehend vom erniedrigten Ausgangswert, an den der Nichtraucher an.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 7: Der Effekt des Rauchens auf die Lungenfunktion, gemessen an der Sekundenkapazität FEV1 (in Prozent des durchschnittlichen Wertes eines 25 Jahre alten Mannes). (KAMMERER 1997, S. 6)

Weitere exogene Risikofaktoren sind allgemeine Umwelteinflüsse, Infekte, Allergieauslöser, Luftverschmutzung in Industriestaaten, fehlender Atemschutz am Arbeitsplatz oder als Passivraucher21 und Drogenabhängigkeit (vgl. Herold 2000, S. 274 f. und vgl. THIEME 1999, S. 1489 f.).

Den zweitwichtigsten Einfluß hat das Lebensalter, da sich typische Veränderungen erst mit der Zeit entwickeln. Weil bis zur COPD Jahrzehnte vergehen, spiegeln sich in den heutigen Fällen die Rauchgewohnheiten von vor 30 bis 40 Jahren wider (vgl. KAMMERER 1997, S. 4). Obstruktive Funktionseinschränkungen nehmen mit steigendem Lebensalter zu und sind vermehrt bei über 50 –jährigen Personen anzutreffen (vgl. PETRO 1994, S. 42).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 8: Epidemiologische Untersuchungsergebnisse zur Prävalenz chronischer Atemwegserkrankungen und obstruktiver Lungenfunktionsstörungen.

Die Prävalenz des Asthma bronchiale mit Häufung im jugendlichen Alter und die Prävalenz der chronischen Bronchitis mit Zunahme ab der mittleren Altersgruppe wird durch die Obstruktion erklärt (vgl. PETRO 1994, S. 42).

3.6 Abgrenzung der COPD

Zur Darstellung und Abgrenzung des eigenständigen Krankheitsbildes COPD vom Asthma bronchiale dienen die folgenden Ausführungen und das Aufgreifen der Asthmadiskussion.

Tabelle 2: Die wichtigsten Atemwegserkrankungen übersichtlich dargestellt:

(Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 9)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.6.1 Chronische Bronchitis

Schätzungsweise liegt die Verbreitung von Bronchitis in Deutschland bei 10 % der Bevölkerung[21]. Chronische Bronchitis ist eine Erkrankung des zentralen Bronchialbaumes. Eine chronische Bronchitis ist anzunehmen, wenn bei einem Patienten in zwei aufeinander folgenden Jahren während mindestens drei aufeinander folgenden Monate pro Jahr produktiver Husten bestanden (vgl. THIEME 1999, S. 1489).

Hinter dieser Erkrankung verbirgt sich eine Entzündung der Atemwege, die die Luft in die Lunge befördern. Die Entzündung verursacht Schleimproduktion und eine Verengung der Luftwege. Ein- und Ausatmung werden erschwert (vgl. CHANG 1987, S. 112)!

Abzugrenzen ist die „Volkskrankheit“ Bronchitis von der sich hauptsächlich in den großen Bronchien abspielenden Erkrankung der Bronchiolen, der Bronchiolitis.

Ca. 15 – 20 % der chronischen Bronchitiker entwickeln langfristig eine Atemwegsobstruktion, woraus die „chronisch - obstruktive Bronchitis“ resultiert. Im Krankheitsverlauf folgt der initialen Phase eine Phase der bakteriellen Kolonisation und Infektion und schließlich die Phase der Atemwegsobstruktion[22].

Das Hinzutreten einer Atemwegsobstruktion ist von entscheidender Bedeutung für das weitere Schicksal des Patienten. Chronische Bronchitis ohne Atemwegsobstruktion schränkt die Lebensqualität der Patienten nur unwesentlich ein. Chronische Bronchitis mit Atemwegsobstruktion verschlechtert die Belastbarkeit und Lebenserwartung erheblich, letztere um ca. ein Jahrzehnt (vgl. KONIETZKO 1996, S. 582 ff.). Grund dafür ist, daß die Leistungsfähigkeit des Herzens, genauer der rechten Herzkammer, die das Blut durch den Lungenkreislauf pumpt, nach 30 - 40 Jahren Bronchitis abnimmt. Die Atemnot, die bei fortgeschrittener chronischer Bronchitis auftritt, zeigt sich - im Gegensatz zum Asthma - zwangsläufig bei Anstrengungen (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 8)!

Die chronische Bronchitis ist primär keine Infektionskrankheit, sondern resultiert aus einer Imbalance zwischen exogenen Schädigungen und Abwehrmechanismen des Atemtrakts. Exogene Ursachen sind zum großen Teil inhalative Noxen sowie Atemwegsinfekte und Witterungsfaktoren.

Wichtigste Behandlung der chronischen Bronchitis ist die Beseitigung der Ursachen, vor allen Dingen Rauchkarenz. Wenn Atemnot hinzutritt, muß die Krankheit mit Medikamenten behandelt werden. In der o.g. dritten Phase, muß man dem erstickenden Körper Sauerstoff über eine Nasensonde zuführen und herzstützende Medikamente geben (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 8).

3.6.2 Lungenemphysem

Der Krankheitsverlauf des Lungenemphysems ist über Jahrzehnte extrem schleichend. In den ersten Jahren bemerkt der Betroffene, der fast immer starker Raucher ist, praktisch nichts. Danach tritt unmerklich Belastungsatemnot auf, die ebenso unmerklich zunimmt. Bis der Kranke so starke Beschwerden verspürt, daß er sich in ärztliche Behandlung begibt, sind Bronchien und Lungengewebe zu großen Teilen zerstört (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 8)!

Ein Emphysem ist die irreversible Erweiterung bzw. Überblähung der Lufträume infolge einer Destruktion alveolärer Strukturen, d.h. der Zerstörung ihrer Wände (vgl. HEROLD 2000, S. 277). Das Lungenemphysem kann computertomographisch leicht von anderen Lungenveränderungen, wegen nicht vorhandener Wandbegrenzungen durch Zerstörung von elastischen und kollagenen Fasern der Lunge, differenziert werden. An die Stelle der zugrunde gegangenen Lungenbläschen treten wenige große Blasen[23]. Durch diese Degeneration der Alveolen wird in der Lunge die Kapillaroberfläche verkleinert. Der Patient leidet bei der geringsten körperlichen Anstrengung unter Sauerstoffmangel und empfindet Dyspnoe (vgl. THIEME 1999, S. 1492).

Ab einem bestimmten Zeitpunkt wird auch die Ausatmung durch erschwerte Kontraktion der Bronchiolen erschwert. Infolgedessen steigt der Druck in den Alveolen. Die Lungen werden ungleichmäßig belüftet und es entstehen geblähte Bezirke (vgl. CHANG 1987, S. 112). Die schlaffen Luftsäcke haben, wie ein "ausgeleierter" Luftballon, nicht genug Kraft, die Luft aus dem Brustraum zu entfernen. Zusätzlich sind die Bronchien durch die Gewebezerstörung nicht mehr stabil. Beim kleinsten Ausatemdruck fallen sie in sich zusammen und verschlechtern die Ausatmung weiter. Es wird zu wenig Sauerstoff ins Blut aufgenommen und Kohlendioxid nicht ausreichend abgeatmet. CO2 "staut" sich im Blut und "vergiftet" den Menschen (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 9).

KONIETZKO (1996, S. 585) spricht vom Kollaps der Bronchien. Am ausgeprägtesten ist dieser Zustand bei forcierter Exspiration. Der Patient ist bereits nicht mehr im Stande effizient abzuhusten. Bei der Diagnostik deutet eine Instabilität der Atemwege bei forcierter Ausatmung auf eine Destruktion von Lungengewebe und eine Lungenüberblähung hin, wie sie für die Pathogenese eines Lungenemphysems typisch sind.

Der chronische Sauerstoffmangel führt langfristig, wie bei der chronischen Bronchitis beschrieben, zu einer Herz – Kreislauferkrankung. Der Patient leidet nun zusätzlich noch an einer Herzschwäche und diese ist oft die Todesursache!

Chronische Bronchitis und Lungenemphysem treten oft zusammen auf und verlaufen im Endstadium sehr ähnlich. Es paßt ins Bild, daß auch das Lungenemphysem vorwiegend durch Zigarettenrauch, Staub, Gase, Bakterien und Viren verursacht wird und deshalb häufig i.V.m. chronischer Bronchitis auftritt (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 8 f.) Bei Einwirkung der o.g. Noxen sterben die Betroffenen ein bis zwei Jahrzehnte früher als gesunde Menschen an den Folgen des Lungenemphysems (vgl. HEROLD 2000, S. 277).

In Deutschland erliegen ca. 10.000 Menschen jährlich dem Lungenemphysem. Bei ca. 10 % aller Obduktionen ist das Lungenemphysem die Haupt- oder wesentliche Teiltodesursache (vgl. KONIETZKO 1996, S. 585). Die Möglichkeit, die Qualen des Lungenemphysems durch krampflösende Medikamente zu durchbrechen (wie beim Asthmaanfall) fehlt! Therapeutisch bleibt der Einsatz von Atemtechniken übrig (dosierte Lippenbremse), sowie der Versuch, die Krankheit durch Beseitigung der Ursache zu stoppen (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 9).

3.6.3 Ausschluß von Asthma

KONIETZKO machte noch 1996 (S. 582 ff.) die Aussage, daß COPD eine schwammige, zu vermeidende Bezeichnung ist, die chronisch - obstruktive Bronchitis kombiniert mit Lungenemphysem und/ oder Asthma bezeichnet. Auch bei DUCHNA (1998, S. 12) wird die Krankheit durch drei unterschiedlich klinisch definierte Krankheitsbilder gekennzeichnet: Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem!

Diese Definitionen und Beschreibungen sind unvollständig!

Der heutigen Auffassung entspricht nur die Zusammenfassung der chronischen Bronchitis mit oder ohne Emphysemerkrankungen zur Diagnose COPD, weil nur hier die Symptomatik i.V.m. einer verminderten Lungendichte übereinstimmt. Aufgrund der unterschiedlichen Pathogenese, Prognose und Therapie muß die COPD vom Asthma bronchiale unterschieden werden (vgl. THIEME 1999, S. 1489 ff.)[24]. „Der Bronchitiker hustet sich aus seinem Anfall heraus, der Asthmatiker hustet sich hinein!“ (HEROLD 2000, S. 276). Diagnostisch kann eine Abgrenzung Schwierigkeiten bereiten, besonders wenn neben Lehrbuchformen schwierig einzuordnende Krankheitsmischformen vorliegen (vgl. KAMMERER 1997, S. 9).

Zur Verdeutlichung der Abgrenzungsschwierigkeiten und zum Krankheitsbild folgen die Ausführungen zum Asthma bronchiale!

3.6.4 Asthma bronchiale

Von den geschätzten vier Millionen Asthmatikern in Deutschland stirbt alle 90 Minuten ein Bundesbürger an dieser chronisch entzündlichen Atemwegserkrankung, die zu Husten und anfallsweiser Atemnot infolge einer Atemwegsobstruktion führt.

Verengte Atemwege sind das Charakteristikum für Asthma bronchiale. Die Kontraktion der Atemwegsmuskulatur[25] verengt die Atemwege, wobei gleichzeitig eine Verdickung der Atemwegswände durch Infiltration mit Entzündungszellen, Schleimhautödemen und eine Hypersekretion eines zähen Schleims einen Beitrag leistet. Aber die Atemwegsobstruktion ist im Unterschied zur chronisch obstruktiven Bronchitis und dem Lungenemphysem meist spontan und durch Behandlung reversibel. Die meisten Patienten können ihre Beschwerden durch gelegentliche Einatmung eines bronchialerweiternden Medikamentes beherrschen.

„Asthma ist eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege.“ (ROSA 1992, S. 3).

Dem Asthma bronchiale liegt eine Empfindlichkeit der Atemwege auf eine Vielzahl von Reizen zu Grunde[26]. Die Atemwege asthmatischer Patienten zeichnen sich dadurch aus, allergischen (und nicht allergischen) Reizen mit einer hyperreaktiven Verengung zu begegnen. Umwelteinflüsse haben auch hier einen wesentlichen Einfluß auf die Erkrankung. Weltweit ist ein zunehmender Trend, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, zu beobachten[27]. Die Ursachen für die Zunahme der Asthma- und Allergieerkrankungen sind nicht geklärt. Es werden die zunehmende Belastung mit häuslichen und beruflichen Allergenen und die Veränderungen in unserer Umwelt diskutiert (vgl. MAGNUSSEN 1996, S. 578 ff.). Aus diesem Grund können asthmatische Beschwerden Schwankungen unterliegen, mit Zunahme der Obstruktion am frühen Morgen, oder auf bestimmte Jahreszeiten beschränkt sein, z.B. bei saisonaler Pollenallergie. Bereits im Tageszyklus beim typischen Asthma ist zu merken, daß eine Peakflow - Kurve[28] abends meist deutlich höher verläuft als morgens. Wenn man über längere Zeit die Werte aufzeichnet, wird ein Zickzack - Verlauf auffallen, der bei der chronischen Bronchitis nicht so deutlich und noch weniger beim Lungenemphysem zu erkennen ist (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 19).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 9: Originalaufzeichnung eines 1 wöchigen Peak – flow – Protokolles. (PETRO 1994, 534)

Atopische Krankheiten (Asthma bronchiale, Allergische Rhinitis und Neurodermitis) treten familiär gehäuft auf und sind durch dominant vererbte Anlagen gekennzeichnet. Nichtallergisches Asthma tritt häufig durch Infektionen und chemisch - irritativ oder toxisch wirkende Stoffe aus. Auslöser eines akuten Asthmaanfalls kann auch körperliche Anstrengung oder kalte Luft sein.

Im Vergleich zur chronisch obstruktiven Bronchitis und dem Lungenemphysem ist festzuhalten, daß Asthma bronchiale eine episodische Krankheit ist und die Lungenfunktion im anfallsfreien Intervall normal sein kann (vgl. HEROLD 2000, S. 281 f.).

Prophylaktisch kann neben der Reizabschirmung (Allergenkarenz, Rauchen einstellen, meiden von Kaltluft, Nebel und Staub und übertriebener körperlicher Anstrengung[29] ) eine Immuntherapie im Form einer Hyposensibilisierung im asthmafreien Intervall angestrebt werden (vgl. HEROLD 2000, S. 290).

Abschließend ist hervorzuheben, daß COPD im Schatten von Asthma bronchiale bei der Diagnose, Forschung und Behandlung steht, obwohl COPD tödlich endet. Es gilt die Auffassung zu widerlegen, daß COPD irreversibel und nur Asthma reversibel zu sein scheint.

Eine erste Auswertung des zu Grunde liegenden Gesamtprojekts legt bereits die Vermutung in dieser Richtung nahe. Es deutet sich an, daß die Lungenfunktionsdefizite reversibel oder zumindest beeinflußbar sind.

3.7 Therapie

Da COPD heute nicht heilbar ist, zielt eine medizinische Intervention darauf ab, Beschwerden zu mindern und die Möglichkeiten der Patienten im Alltagsleben zu verbessern. Dies wird durch eine Kombination von therapeutischen Maßnahmen erreicht (vgl. KAMMERER 1997, S. 5 und WÜRTEMBERGER/ HÜTTER 2001, S. 91 ff.).

Therapieziel ist die subjektive und objektive Verbesserung der vorhandenen Symptome, sowie ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern, um die Lebenserwartung zu erhöhen. Entscheidend bleibt die Erkrankung in frühem Stadium zu erkennen und Risikofaktoren auszuschalten (vgl. THIEME 1999, S. 1492 ff. und KAMMERER 1997, S. 9).

Ein Therapiekonzept besteht aus medikamentöser Therapie, Sauerstoffsubstitution[30], modifizierter Ernährung, mechanisch -ventilatorischer Atemunterstützung, aber auch aus systematischem körperlichen Training (vgl. THIEME 1999, S. 1489 ff.). Von psychologischer Seite entstanden verhaltenstheoretisch orientierte Therapieprogramme zur Ergänzung der medikamentösen Therapie (vgl. ROSA 1992, S. 1). Eine Therapie soll konsequent und langfristig, d.h. lebenslang und regelmäßig durchgeführt werden (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 25).

Da der wesentliche Faktor für die COPD Zigarettenrauchen ist, sind Maßnahmen der Primärprävention zur Verhinderung des Suchtverhaltens und Raucherentwöhnungsprogramme erstrangig. Erfahrungen aus der Behandlungspraxis zeigen, daß die Hauptaufgabe der Therapie ist, den Patienten zum Verzicht auf das Rauchen zu motivieren (vgl. THIEME 1999, S. 1489 ff.). Die nichtobstruktive, chronische Bronchitis ist nach Ausschaltung der Noxe oft noch reversibel (vgl. HEROLD 2000, S. 276).

Die wirksamste Methode ist das Rauchen schlagartig aufzuhören[31] ! Nikotinkaugummis und/ oder -pflaster können den Nikotinentzug günstig beeinflussen. Zusätzlich sollten Programme zur Verhaltensänderung Anwendung finden (vgl. THIEME 1999, S. 1494). Wenn Patienten Hilfen beim "Ausstieg" brauchen, wenden sie sich zweckmäßigerweise auch an einen Psychologen (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 12).

Ein weiteres Ziel der Behandlung besteht darin, daß die Patienten möglichst viel über ihren Körper und seine Funktionen, sowie über die Erkrankung und deren Behandlungsmöglichkeiten erfahren sollen (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 3).

Voraussetzung für einen optimalen Therapieerfolg ist die aktive Mitarbeit des Patienten, Krankheitseinsicht und Therapieverständnis (vgl. THIEME 1999, S. 1492). Er muß die für ihn bedeutsamen Gesundheitsfaktoren, wie Husten, Auswurf, Atemnot kennen und beachten. Durch Wissen und Therapietreue werden die Patienten wesentlich besser mit der Krankheit zurecht kommen.

Eines dürfen Atemwegspatienten nie tun: "Den Kopf in den Sand stecken" - so tun, als ob nichts wäre und hoffen, daß es auch so geht!

Mit einer regelmäßigen und korrekten medikamentösen und nichtmedikamentösen Behandlung besteht die Chance die Krankheit in den Griff zu bekommen. Die meisten Atemwegsobstruktionen lassen sich lindernd behandeln, wenn man nicht zu lange wartet und die beschriebenen Regeln befolgt.

Es gilt zu lernen, die Atemnot einzuschätzen und angemessen zu reagieren ! Angst, Panik und Hysterie sind genauso gefährlich wie Gleichgültigkeit (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 16 ff.).

Beim typischen COPD – Patienten ist allerdings Verständnis für die Therapie kaum vorhanden. Die Hälfte der COPD - Patienten rauchen z.B. trotz der Diagnose weiter (vgl. KAMMERER 1997, S. 5).

3.7.1 Therapie durch körperliches Training

Patienten mit Atembeschwerden neigen dazu, körperliche Anstrengung zu meiden (KAMMERER 1997, S. 9). Die vermutete Ursache könnte Testosteronmangel sein. Die damit einhergehende Atrophie verschiedener Muskeln und die Anpassung des Herz - Kreislaufsystems an die Minderbeanspruchung verschlimmern den Zustand. Trainingsprogramme verbessern die körperliche Belastbarkeit (vgl. THIEME 1999, S. 1494). Ein Trainings- bzw. Therapieplan richtet sich nach den konstitutionellen Gegebenheiten und Notwendigkeiten des Patienten.

Voraussetzung ist die Motivation zum eigenverantwortlichen Üben und zur Arbeit an sich selbst. Schon bei Atemgymnastik als krankengymnastische Behandlung muß der Patient mehrmals täglich selbstständig üben (MEDAU 1987, S. 12). Immer wieder wird Atemgymnastik als Therapieform genannt. Die angewandte Atemtechnik konzentriert sich auf die Vermeidung von Preßatmung mit ihrer Gefahr des Bronchialkollapses. Der Patient muß lernen, durch Atmen mit der „Lippenbremse“ einen exspiratorischen Kollaps der Atemwege zu vermeiden (vgl. HEROLD 2000, S. 276 ff.).

„Chinesische Ärzte haben bewiesen, daß Menschen mit Lungenkrankheiten von Körperübungen profitieren können – das gilt sogar bei schwersten Erkrankungen dieses Systems.“ (CHANG 1987, S. 110). So soll bei der Behandlung von Lungenemphysemen der Körper insgesamt zur Verbesserung des Allgemeinzustands trainiert werden, anstatt nur Atemübungen zu praktizieren (vgl. CHANG 1987, S. 113 f.). „Die Beschäftigung mit dem eigenen Körper kann Distanz zu Alltagsproblemen schaffen.“ (MEDAU 1987, S. 30). Bereits Erfahrungen gesunder Menschen deuten eine Verbesserung der Körperintegrität an.

An dieser Stelle soll das Thema der körperlichen und sportlichen Therapie theoretisch nicht weiter thematisiert werden, denn gerade hier setzt die empirische Untersuchung mit hypertrophierendem Maximalkrafttraining an.

3.7.2 Psychologische Therapie

Neben therapeutischer Intervention, Atemgymnastik, Entspannungs- und Autogenem Training, Patientenschulung und körperlichem Training kommen auch verhaltenstherapeutische Behandlungen bei COPD verstärkt zum Einsatz. Die von ROSA (1992, S. 16) angeführten Dissertationen zeigen, daß Angst- und Streßbewältigungstraining i.V.m. einem Training der sozialen Kompetenz zu geringeren obstruktiven Atembeschwerden und geringerer Müdigkeit führte. Gleichzeitig hat die Tendenz zum depressiven Rückzug abgenommen. Aktive Bewältigungsmaßnahmen, die auf eine Kontrolle der Belastungssituationen abzielen, gewinnen gegenüber Resignation und sozialer Abkapselung die Oberhand. Ergebnisse wissenschaftlicher Arbeiten weisen die Senkung des Depressionsgrades und einen Anstieg des subjektiven Wohlbefindens nach (vgl. SAMITZ 1995, S. 254). Zusammenfassend zielen psychologische Interventionen bei Patienten mit COPD auf die Vermittlung detaillierter Informationen über Verlauf und Behandlung der Erkrankung, die Verringerung des Ausmaßes emotionaler Belastung sowie eine Veränderung von Krankheitsverhalten ab (vgl. PETRO 1994, S. 498).

[...]


[1] Synonym für COPD werden auch die Begriffe COLD (= chronic obstruktive lung disease) oder COLK/ COLE (= chronisch obstruktive Lungenkrankheit/ -erkrankung) gebraucht.

[2] Vgl. LEUPPI 1998, S. 174 ff. und KIRSTEN/ JÖRRES/ MAGNUSSEN 1997, S. 33 ff. nenne Effekte von Ausdauertraining bei Patienten mit COPD, wenngleich Menschen mit obstruktiven Atemwegserkrankungen weniger durch eine ungenügende Herzkreislauf – Leistungsfähigkeit eingeschränkt sind als „...characterized by..., weight loss associated with muscle wasting.“ (SCHOLS 1995, S. 1268).

[3] Pneumologie = Lehre von der Lunge und ihren Erkrankungen.

[4] Für die unbestrittenen Versorgungsdefizite bei der COPD ist die Forschung und Lehre mitverantwortlich (vgl. KAMMERER 1997, S. 6). „41% der Patienten geben an, daß Ärzte ihrer Krankheit nur wenig Aufmerksamkeit schenken.“(KAMMERER 1997, S.5).

[5] In Deutschland sind die Rentenversicherungsträger zuständig, um die gesetzlichen Rahmenbedingungen der pneumologischen Rehabilitation im Versicherungssystem den aktuellen Erfordernissen anzupassen (vgl. PETRO 1994, Vorwort).

[6] Zu beachten ist, daß sich im Segment der 48 % Herztoten eine Reihe von finalen Erkrankungen des rechten Herzens, bedingt durch pulmonale Erkrankungen verbirgt (vgl. KONIETZKO/ FABEL 1996, S. 574).

[7] Siehe Kapitel 3.1 Definition und Klassifizierung der COPD

[8] Siehe Abbildung 1: Bronchialbaum der rechten und linken Lunge und

Abbildung 2: Lunge, Bronchien und Alveolen

[9] vgl. Lehrstuhl für Sportmedizin (Hrsg.) WS 1995/ 96, S. 153.

[10] In Ruhe atmet ein Erwachsener mit jedem Atemzug ca. einen halben Liter Luft ein und aus. Das ergibt pro Minute bei normalem Atemtempo von 12 bis 15 Atemzügen/ Minute in 60 Sekunden 6 bis 8 Liter Luft. Bei körperlicher Betätigung kann die Menge auf 50 bis 100 Liter steigen (Boehringer Ingelheim (Hrsg.), S. 9)!

Ein Maßstab für die Gesundheit der Lunge ist die Vitalkapazität – das Maximum an Luft, das nach vollständigem Einatmen wieder ausgeatmet werden kann. Bei erwachsenen Frauen sind dies ca. 2500 – 3000 ml, bei erwachsenen Männern 3500 – 4000 ml. Wenn die Vitalkapazität unter 2000 – 2500 ml fällt wird der Betreffende bei körperlicher Tätigkeit kurzatmig (vgl. CHANG 1987, S. 110).

[11] Bei verschiedenen Stoffen ist die Wirkung auf das vegetativen Nervensystem seit Hunderten von Jahren bekannt! Tollkirsche hat eine starke Wirkung auf den Parasympathikus, indem es ihn verstärkt: der Herzschlag wird bei einer Vergiftung sehr langsam, die Bronchien eng, es kommt zu Durchfällen.

Umgekehrt wirkt Kaffee auf den Sympathikus stimulierend: man wird wach, der Puls wird schnell, die Bronchien erweitern sich (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 34).

[12] Während das sensibel - sensorische Nervensystem Zustände der Umwelt übermittelt und das motorische Nervensystem dem Verhalten in der Umwelt dient, werden beständig Informationen über Funktionszustände des Körpers, des sogenannten Inneren Milieus registriert, verarbeitet und in Reaktionen umgesetzt. Einen großen Teil dieser Aufgaben übernimmt das vegetative Nervensystem. Die von den inneren Organen empfangenen Zustandsmeldungen (u.a.: Druck, Dehnung, Säuregehalt), die über vegetative oder sensible Nerven zu den Hinterwurzeln des Rückenmarkes, in großem Ausmaß auch über den Nervus vagus zum Hirnstamm geleitet werden, setzen innerhalb des zentralen vegetativen Nervensystems Regelkreise in Gang. Das vegetative Nervensystem innerviert die glatte Muskulatur aller Organe, das Herz und die Drüsen. (vgl. http://home.t-online.de/home/c.figge/homepage.htm).

[13] Siehe Abbildung 3: Bronchiolenquerschnitt

[14] Bei Beachtung der derzeitigen Definition von chronisch obstruktiven Lungenkrankheit ( siehe Kapitel 3.1 Definition und Klassifikation der COPD) hätte das Gesagte, ergänzend zur Schilderung des Zentrums für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, auch auf Patienten ohne Lungenemphysem ausgeweitet werden müssen!

[15] DUCHNA 1998 subsummiert nach veralteter Auffassung unter COPD nur Bronchitis einhergehend mit Lungenemphysem , aber auch Asthma bronchiale!

[16] Die normale Atemfrequenz liegt bei 12 – 15 Zügen/ Minute (vgl. Lehrstuhl für Sportmedizin (Hrsg.) WS 1995/ 96, S. 114).

[17] Forcierte Exspiratorische Ventilation/ Sekunde - Quotient aus dem forcierten exspiratorischen Volumen in der ersten Sekunde.

[18] Asthma bronchiale und COPD gehen häufig miteinander einher. Dabei ist der Fall häufiger anzutreffen, bei dem zu einem bestehenden Asthma auch COPD tritt.

Siehe Kapitel 3.6.3 Ausschluß von Asthma

[19] Da die lange Zeit der milden Klinik, bestehend aus Atemnot, Husten und Auswurf, besonders bei Rauchern, als normal empfunden wird, geben 20 % der Patienten an, sich in keiner Weise gestört zu fühlen und 60 % geben das Empfinden an, daß die Beschwerden in freier Luft verschwinden (vgl. KAMMERER 1997, S. 5).

[20] Eine Reihe von Effekten konnten zweifelsfrei auch für das Passivrauchen nachgewiesen werden! Kinder neigen verstärkt zu Infekten der oberen Luftwege und zum Risiko Asthma zu entwickeln. Erwachsene neigen zu Karzinombildung (vgl. HEROLD 2000, S. 274 f. und vgl. THIEME 1999, S. 1489 f.).

[21] „In Deutschland sind 14 bis 17% der Männer und 7 bis 8% der Frauen von einer chronischen Bronchitis betroffen.“ (KAMMERER 1997, S. 4).

[22] „Das Leiden entwickelt sich in 3 Stufen:“ (HEROLD 2000, S. 275).

[23] „Selbstverdauung der Lunge“ (KONIETZKO 1996, S. 585).

[24] vgl. HEROLD (2000, S. 259 und 274), der bei der Einteilung von Ventilationsstörungen Asthma bronchiale von chronisch obstruktiver Bronchitis und obstruktivem Lungenemphysem trennt und bei der Definition nur chronisch obstruktive Bronchitis und/ oder obstruktives Lungenemphysem benennt.

[25] „Bronchospasmus“ (HEROLD 2000, S. 281).

[26] Der Nachweis einer Überempfindlichkeit der Atemwege gelingt in ca. 15 % der erwachsenen Bevölkerung, wobei Befunde darauf hindeuten, daß eine solche Überempfindlichkeit eine Vorstufe zum Asthma bronchiale ist (vgl. MAGNUSSEN 1996, S. 580).

[27] Das allergische Asthma beginnt überwiegend im Kindesalter und das nichtallergische Asthma tritt erst im mittleren Alter, d.h. über 40 Jahren, auf (vgl. HEROLD 2000, S. 281). „Im Beginn eines rein allergischen Asthmas steht meist ein einzelnes Allergen, im Laufe der Jahre kommt es jedoch oft zu einer Ausweitung im Spektrum der anfallsauslösenden Allergene, wodurch eine Prophylaxe durch Allergenausschaltung immer schwieriger wird.“ (HEROLD 2000, S. 281).

[28] Ein Peakflowmeter ist ein ganz einfaches Lungenfunktionsmeßgerät, bei dem man mit einem kräftigen Atemstoß die Höchstgeschwindigkeit der Ausatemluft messen kann (Spitzenstoß (engl. = peak flow). Diese ist natürlich um so größer, je weiter offen die Atemwege sind (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 19).

[29] Wichtig ist: Wenn es zu Belastungsatemnot kommt, ist das nicht unbedingt ein Auslösefaktor den man vermeiden muß. Meist ist es ein Zeichen dafür, daß die Krankheit nicht ausreichend behandelt ist (vgl. Zentrum für Patiententraining der Klinik Bad Reichenhall, S. 7)!

[30] In zwei großangelegten Studien in den USA und Großbritannien wurde vor über 15 Jahren nachgewiesen, daß eine Sauerstoff - Langzeittherapie bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen eine Verbesserung der Lebenserwartung bewirkt. Die Sauerstoff -Langzeittherapie führt u.a. zu einer gewünschten Gewichtszunahme, da eine Unterernährung bei einem Viertel der Patienten bzw. bei Patienten, die stationär behandelt werden in der Hälfte der Fälle vorliegt und bessert neuro - psychologische Funktionen (vgl. THIEME 1999, S. 1492 f.). Die gemachte Einschätzung einer in jedem Fall gewünschten Gewichtszunahme, läßt die in Kapitel: 3.1 Definition und Klassifizierung gemachte Unterscheidung von „blue bloatern“ und „pink puffern“ außer Acht!

[31] Eine Studie in San Francisco zeigte, wenn Raucher ihren Konsum nur reduzieren (um 50 %) inhalieren sie die verbleibenden Zigaretten so stark, daß der verbleibende Vorteil nur gering ist. Langfristig schaffen es nur 20 % der Raucher die Sucht zu besiegen (vgl. KAMMERER 1997, S. 7).

Details

Seiten
186
Erscheinungsform
Originalausgabe
Jahr
2001
ISBN (eBook)
9783832453213
ISBN (Buch)
9783838653211
Dateigröße
6 MB
Sprache
Deutsch
Katalognummer
v220885
Institution / Hochschule
Ruhr-Universität Bochum – Sportwissenschaft
Note
1,0
Schlagworte
streß depressionen copd krafttraining sportmedizin

Autor

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Titel: Ausprägung von Streß- und Depressionssymptomen bei COPD-Patienten vor und nach hypertrophierendem Krafttraining